Особливості перебігу та терапії гіпотиреозу у пацієнтів з ішемічною хворобою серця, #07-08

Чому важливо своєчасно усунути прояви гіпотиреозу у хворих на ІХС, і особливо у літніх? З чим пов'язана складність діагностики гіпотиреозу у людей похилого віку? У чому складність ведення хворих з ІХС та супутнім гіпотиреозом?

Чому важливо своєчасно усунути прояви гіпотиреозу у хворих на ІХС, і особливо у літніх? З чим пов'язана складність діагностики гіпотиреозу у літніх людей? У чому труднощі ведення хворих з ІХС та супутнім гіпотиреозом?

Неухильне зростання кількості захворювань щитовидної залози, що спостерігається останніми роками, змусило практикуючих лікарів різних спеціальностей звернути на тиреоїдологію найпильнішу увагу. У той самий час у світі відзначається велика поширеність серцево-судинних захворювань, й у першу чергу ішемічної хвороби серця (ІХС). Таким чином, в даний час у пацієнтів, особливо у старших вікових групах, нерідко зустрічається поєднана тиреоїдна та кардіальна патологія, що часом ускладнює діагностику та часто стає причиною призначення неадекватного лікування.

Гіпотиреоз - це клінічний синдром, що виникає в результаті дефіциту тиреоїдних гормонів в органах та тканинах організму. Гіпотиреоз, що є досить поширеною патологією, зустрічається: серед дорослого населення - у 1,5-2% жінок і у 0,2% чоловіків; серед осіб старше 60 років - у 6% жінок та у 2,5% чоловіків [2]. В основі недостатності тиреоїдних гормонів лежать структурні або функціональні зміни самої щитовидної залози (первинний гіпотиреоз) або порушення стимулюючих ефектів гіпофізарного тиреотропного гормону (ТТГ) або гіпоталамічного тиреотропін-рилізингу гормону (ТРГ) (центральний або вторинний).гіпотиреоз) (табл. 1).

Клінічна картина гіпотиреозу варіабельна та залежить від тяжкості захворювання.

Найлегшою та найпоширенішою формою гіпотиреозу є субклінічний гіпотиреоз (зустрічається у 10-20% випадків), при якому клінічні симптоми гіпотиреозу можуть бути відсутніми та визначається підвищений рівень ТТГ крові при нормальних показниках тиреоїдних гормонів.

Маніфестний гіпотиреоз супроводжується клінічними проявами, підвищенням рівня ТТГ та зниженням рівня тиреоїдних гормонів.

Тяжкий тривалий гіпотиреоз може призвести до розвитку гіпотиреоїдної (мікседематозної) коми.

Перший клінічний опис серцево-судинних ускладнень гіпотиреозу відноситься до 1918 року, коли німецький лікар Н. Zondak вперше увів у вживання термін «синдром мікседематозного серця», виділивши його основні ознаки: брадикардію та кардіомегалію. Через 20 років їм були описані характерні для гіпотиреозу ЕКГ-зміни: згладженість зубців P і Т.

Тиреоїдні гормони як прямо, так і опосередковано впливають на стан кардіоваскулярної системи. В основі клінічних та лабораторних змін з боку серцево-судинної системи при гіпотиреозі лежать ослаблення інотропної та хронотропної функцій міокарда, зменшення хвилинного та систолічного об'ємів крові, кількості циркулюючої крові та швидкості кровотоку, а також підвищення загального периферичного опору судин (Polikar).

Однак клінічна картина захворювання у пацієнтів з гіпотиреозом без вихідного ураження серцево-судинної патології та у хворих на фоні кардіосклерозу відрізняється, що суттєво ускладнює своєчасну діагностику гіпотиреозу у хворих на ІХС (табл. 2).

Як очевидно з табл. 2, для пацієнтів з гіпотиреозом безсупутньої коронарної хвороби серця характерні болі в ділянці серця за типом кардіалгій. Вони зустрічаються приблизно у 35% хворих з гіпотиреозом і носять колючий, ниючий, тривалий характер. Для хворих з гіпотиреозом на тлі ІХС більш характерні короткочасні болі, що стискають за грудиною за типом стенокардії. Однак слід зазначити, що при зниженні функції щитовидної залози може зменшуватись кількість ішемічних нападів, що пов'язано зі зниженням потреби міокарда у кисні.

З порушень ритму серця для гіпотиреозу найбільш характерною є брадикардія: вона зустрічається у 30-60% хворих. Однак гіпотиреоз, що розвинувся на тлі ІХС і кардіосклерозу, може супроводжуватися тахікардією (10% хворих), суправентрикулярною або вентрикулярною екстрасистолією (24% хворих) і навіть миготливою аритмією. Такі нетипові для гіпотиреозу порушення ритму серця є причиною несвоєчасної діагностики цього стану.

Набряки при гіпотиреозі та ІХС можуть локалізуватися як на обличчі та гомілках, так і на кісточках та стопах. Задишка також більш характерна для хворих із поєднаною патологією.

При гіпотиреозі змінюється ліпідний спектр крові: з'являється гіперхолестеринемія, підвищується ЛПНГ, знижується ЛПВЩ та спостерігається гіпертригліцеридемія. Дисліпідемія поряд із підвищенням артеріального тиску є фактором ризику розвитку ІХС. Однак гіпотиреоз стане непрямим фактором ризику для розвитку ІХС тільки у людей похилого віку, а у хворих з коронаросклерозом некомпенсований гіпотиреоз посилює перебіг захворювання.

За відсутності лікування тривалий гіпотиреоз може бути причиною перикардіального випоту, що можна виявити при ВІЛ-КГ, рентгенологічному та ЕКГ-дослідженнях.

При діагностуванні гіпотиреозу у хворих на ІХС виникаєправомірне питання щодо компенсації тиреоїдної функції. У більшості випадків для пацієнтів із гіпотиреозом необхідна довічна замісна терапія препаратами тиреоїдних гормонів. Однак завжди слід пам'ятати про те, що швидке відновлення еутиреозу супроводжується посиленням анаболізму, збільшенням потреби міокарда в кисні, причому, чим довше пацієнт страждає на некомпенсований гіпотиреоз, тим вище чутливість міокарда до тиреоїдних препаратів. Особливо це стосується хворих похилого віку. При проведенні замісної терапії гіпотиреозу у хворих на ІХС можливі наступні серцево-судинні ускладнення:

загострення ішемії міокарда: почастішання нападів стенокардії, перехід стабільної стенокардії у нестабільну;
інфаркт міокарда;
тяжкі порушення ритму;
раптова смерть.

Проте можливе загострення ішемії міокарда може бути причиною відмовитися від замісної терапії препаратами тиреоїдних гормонів.

З урахуванням вищесказаного, наше завдання — оптимальна корекція гіпотиреозу на тлі постійної адекватної кардіальної терапії.

При лікуванні хворих з гіпотиреозом та кардіальною патологією слід виявляти велику обережність. У пацієнтів старше 50 років, які страждають на гіпотиреоз, яким ніколи раніше не проводилося кардіальне обстеження, необхідно виключити ІХС або фактор ризику ІХС. Препаратом вибору при лікуванні гіпотиреозу у хворих на ІХС є тироксин. Початкова доза цього препарату не повинна перевищувати 12,5-25 мкг на добу, а збільшувати дозу тироксину на 12,5-25 мкг на добу слід з інтервалами 4-6 тижнів (за умови хорошої переносимості дози та відсутності негативної ЕКГ-динаміки) . При появі клінічних та електрокардіографічних ознак погіршення коронарногокровообігу слід повернутися до початкової дози тироксину та подовжити період адаптації, а також скоригувати кардіальну терапію.

У середньому для компенсації гіпотиреозу у хворих без серцево-судинної патології необхідне призначення тироксину в дозі 1,6 мкг на 1 кг ваги на добу, проте для хворих з ІХС клінічно оптимальною може бути визнана та доза тироксину, яка дозволяє повністю відновити нормальні рівні Т4 та ТТГ у сироватці, а та, яка пом'якшує симптоматику гіпотиреозу, не погіршує стан серця.

Лікування тироксином у хворих з гіпотиреозом та ІХС завжди повинно проводитися на тлі адекватно підібраної кардіальної терапії: переважно поєднувати терапію тироксином з комбінованим лікуванням ІХС селективними β-блокаторами, пролонгованими антагоністами кальцію та цитопротекторами, при необхідності – сечогінними препаратами.

Поєднання тироксину та β-блокаторів (або пролонгованих антагоністів кальцію) знижує реактивність серцево-судинної системи до тиреоїдної терапії та вкорочує час адаптації хворих до тироксину [3]. В даний час "золотим стандартом" у лікуванні ІХС є терапія предукталом [4], який дозволяє ефективно та достовірно знижувати кількість та тривалість нападів ішемії міокарда, у тому числі і на фоні лікування тиреоїдними препаратами.

При терапії серцевими глікозидами (якщо є миготлива аритмія та серцева недостатність) слід пам'ятати про те, що тиреоїдні гормони підвищують чутливість серцевого м'яза до глікозидів і, відповідно, ризик передозування серцевих глікозидів. Тому таке поєднане лікування має проводитися під щотижневим контролем ЕКГ.

Можливо, адекватну замісну терапію хворим з гіпотиреозом та ІХС слідпідбирати тільки в умовах багатопрофільного стаціонару (обов'язково ендокринологічне, кардіологічне та кардіореанімаційне відділення), особливо при важких формах ІХС (нестабільна стенокардія, важкі функціональні класи стабільної стенокардії, нещодавно перенесений інфаркт міокарда, миготлива аритмія2, екстра.

На тлі вже підібраної замісної терапії гіпотиреозу необхідне постійне спостереження ендокринолога і кардіолога при динамічному контролі не тільки рівня ТТГ, але й стану серцево-судинної системи (ЕКГ, ВІЛ-КГ, моніторування ЕКГ Холтером) один раз на 2-3 місяці.

При адекватній замісній терапії гіпотиреозу досягаються:

стійка ліквідація клінічних проявів гіпотиреозу;
покращення скоротливості міокарда;
почастішання ритму серця;
нормалізація рівня холестерину;
розсмоктування випоту у перикарді;
відновлення процесів реполяризації на ЕКГ

Тривалий без лікування гіпотиреоз може ускладнитися розвитком гіпотиреоїдної коми, що становить реальну загрозу для життя хворого. У хворих похилого віку з недіагностованим гіпотиреозом гіпотиреоїдна кома розвивається спонтанно. Складність діагностики гіпотиреозу у похилому віці пов'язана з тим, що початкові клінічні прояви гіпотиреозу приймаються за вікові зміни та порушення серцево-судинної системи, а прояви коматозного стану за судинні ускладнення.

До клінічних проявів гіпотиреодної коми належать гіпотермія, гіповентиляція, респіраторний ацидоз, гіпонатріємія, гіпотензія, судомна готовність, гіпоглікемія. З них найбільш постійним симптомом є гіпотермія, причому зниження температури тіла може бутизначним, іноді до 23 градусів.

При підозрі на гіпотиреоїдну кому хворого необхідно госпіталізувати до реанімаційного відділення та негайно розпочати терапію тиреоїдними препаратами та глюкокортикоїдами. І в даному випадку для хворих з серцево-судинною патологією препаратом вибору буде тироксин, який призначається внутрішньовенно або за відсутності ін'єкційних форм препарату через шлунковий зонд у вигляді подрібнених таблеток у дозі 250 мкг кожні 6 годин (перша доба), в наступні дні 50-100 мкг.

Введення глюкокортикоїдів слід проводити паралельно. Гідрокортизон вводиться по 100 мг внутрішньовенно одноразово і далі по 50 мг внутрішньовенно кожні 6 год.

Рекомендуються оксигенація або переведення пацієнта на штучну вентиляцію легень, обмеження рідини до 1 л на добу та при гіпоглікемії внутрішньовенно введення 40%-ного розчину глюкози.

Для корекції артеріального тиску при розвитку гіпотензії не слід застосовувати норадреналін, який у поєднанні з тиреоїдними препаратами може посилити коронарну недостатність.

Таким чином, лікування гіпотиреозу у хворих з ІХС є дуже серйозним, відповідальним і складним завданням, яке ендокринологам і кардіологам необхідно вирішувати спільно, спираючись не тільки на власний досвід, але і на сучасні дослідження. Тільки в цьому випадку можна домогтися компенсації гіпотиреозу та уникнути всіляких ускладнень, що виникають як наслідок самого захворювання, а також за його замісної терапії.

Література

1. Ветшев П. С., Мельниченко Г. А., Кузнєцов Н. С. та ін. Захворювання щитовидної залози / За ред. І. І. Дідова. М: АТ "Медична газета", 1996. С. 126-128. 2. Герасимов Г. А., Петуніна Н. А. Захворювання щитовидної залози. М.: Видавничий дім журналу"Здоров'я", 1998. С. 38. 3. Котова Г. А. Синдром гіпотиреозу. Хвороби ендокринної системи/За ред. І. І. Дідова. М: Медицина, 2000. С. 277-290. 4. Lallotte A. Триметазидин: новий підхід до лікування хворих з тяжкими формами ІХС // Серце та метаболізм. 1999. № 2. С. 10-13. 5. Polikar R., Burger A., Scherrer U. та ін. Thyroid and the heart // Circulation. 1993. Vol. 87. № 5. P. 1435-1441. 6. Wienberg A. D., Brennan M. D., Gorman C. A. Відомості про anesthesia and surgery in hypothyroid patients // Arch. Intern Med. 1983. Vol. 143. P. 893-897.