Отогенні абсцеси півкуль головного мозку та мозочка
Отогенні абсцеси локалізуються, як правило, у скроневій частці та мозочку, причому у скроневій частці вони зустрічаються вдвічі частіше. Якщо абсцес мозку виникає в результаті прямого поширення інфекції з вуха, то між кісткою та твердою мозковою оболонкою спочатку утворюються гнійні нашарування.
Подальше проникнення інфекції здійснюється або за рахунок прориву твердої мозкової оболонки, яка довго цьому перешкоджає, або найчастіше шляхом локального тромбозу вен з подальшим проникненням углиб мозку в процесі судин, що йдуть у мозкову речовину (периваскулярне поширення).
Проникнення мікроорганізмів у мозок спочатку викликає осередковий енцефаліт, потім - гнійне розплавлення мозкової тканини. Ця ділянка розплавлення обмежується капсулою з недостатнім розвитком абсцесу. Для утворення міцної капсули потрібно 3-6 тижнів.
Клінічна картина отогенного абсцесу визначається двома складовими факторами: об'ємним процесом та гнійним запаленням. Залежно від стадії захворювання вплив цих факторів на клінічні симптоми та перебіг абсцесу може бути різним.
Виділяють чотири стадії клінічного прояву абсцесу: початкова, прихована, явна та термінальна.
Початкова стадія найчастіше проявляється клінікою гнійного менінгіту або менінгоенцефаліту, що розвивається на тлі хронічного гнійного епітимпаніту. Після лікування стан хворих покращується (прихована стадія) на 2-4 тижні.
Явна стадія (раптово чи поступово) проявляється виникненням ознак підвищеного внутрішньочерепного тиску та осередковими симптомами. Термінальна стадія триває кілька днів і закінчується смертю внаслідок явищ наростання набряку мозку, паралічу життєво важливих центрів чи прориву абсцесу у шлуночки мозку.
Найчастішеклінічна картина отогенного абсцесу скроневої частки характеризується ознаками об'ємного процесу та гнійного запалення. Обмежене скупчення гною з набряком мозкової тканини в порожнині черепа дає картину, подібну до пухлини головного мозку і проявляється: 1) гіпертензивним синдромом; 2) осередковими неврологічними порушеннями; 3) дислокаційним синдромом.
Гіпертензивний синдром (синдром підвищеного внутрішньочерепного тиску) проявляється характерними симптомами: біль голови, блювання, брадикардія, застійні явища на очному дні.
Вогнищева неврологічна симптоматика характеризується ознаками ураження скроневої частки. Якщо уражена домінантна півкуля (найчастіше зліва), на перший план виступає афатичне порушення у вигляді сенсорної та амнестичної афазії.
Загальними симптомами для ураження обох скроневих часток є нюхові та смакові розлади; гомонімна геміанопсія. нюхові, смакові та слухові галюцинації; геміпарез та геміпараліч на протилежній від абсцесу скроневої частки стороні, параліч лицьового нерва по центральному типу, судомні напади, пірамідні симптоми Бабинського, Россолімо, Жуковського, Гордона, Оппенгейма; скронева атаксія.
Початкова дислокаційна дія абсцесу скроневої частки на стовбурові відділи проявляється дрібнорозмашистим спонтанним ністагмом. У разі вираженої дислокації (скронєво-тенторіальне вклинення) з'являються окорухові розлади, порушення свідомості, дихання та серцевої діяльності.
Гнійне ураження характеризується локальними симптомами (гострий та хронічний отит) та симптомами внутрішньочерепного запального процесу, які проявляються загальною інтоксикацією організму, підвищенням температури тіла від субфебрильної до високої, характерними запальними змінами крові.(лейкоцитоз, зсув формули вліво, збільшена ШОЕ) та менінгеальним синдромом різного ступеня вираженості (ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського). Під час люмбальної пункції визначають підвищений лікворний тиск (понад 200 мм вод. ст.), Плеоцитоз різного ступеня вираженості з перевагою лімфоцитів (найчастіше кілька десятків I мкл), підвищеною кількістю білка.
Якщо відбувається прорив абсцесу в лікворну систему (субарахноїдальний простір, шлуночки мозку), стан хворих різко погіршується, наростають явища інтоксикації, менінгоенцефаліту або вентрикуліту, можлива смерть.
Отогенні абсцеси мозочка у хворих з хронічним отитом зустрічаються в 3-4 рази частіше, ніж із гострим.
Безпосереднє сполучення внутрішнього вуха з мостомозжечковими відділами задньої черепної ямки (водопроводи присінка та равлики, внутрішній слуховий прохід) створює умови для виникнення абсцесу мозочка. Найчастіше причиною абсцесу мозочка може бути тромбоз сигмовидного синуса, іноді спостерігається поєднання абсцесу мозочка і синус-тромбозу. Ділянка мозочка, що знаходиться в стані енцефаліту (вогнищевий енцефаліт), поступово розплавляється, відмежовуючись від інтактних тканин захисною капсулою. Капсула абсцесів мозочка на відміну від супратенторіальних абсцесів відносно пухка, легко рветься.
Клінічна картина абсцесу мозочка характеризується симптомами осередкового ураження мозочка. Зазвичай визначається мозочкова гіпотонія на боці абсцесу - рука слабо пручається при згинанні. Одним з провідних симптомів ушкодження мозочка є атаксія, У позі Ромберга і під час руху вперед і назад хворий відхиляється у бік ураження мозочка. Характерним для поразки мозочка є неможливістьвиконання флангової ходи у бік поразки.
Хворий на лабіринтит відхиляється у бік повільного компонента ністагму, також відхиляються обидві руки (гармонійне відхилення). За наявності абсцесів мозочка спостерігаються атаксічні розлади тільки на боці поразки - спонтанне промахування, адіадохокінез. Виконуючи вказівну пробу, хворий не потрапляє пальцем у палець обстежуваного, а промахується рукою (хворий) у бік поразки.
При виконанні пальценеєвої та п'ятково-колінної проб рука та йога на стороні ураження рухаються з перевищенням необхідного обсягу та заносяться далі, ніж потрібно. Специфічною для ураження мозочка є проба на діадохокінез. Досліджуваний проводить супінацію та пронацію обома руками. За умови ураження мозочка спостерігається різке відставання руки на хворій стороні - адіадохокінез.
У хворих з абсцесами мозочка часто спостерігається крупно- або середньорозмашистий горизонтально-ротаторний спонтанний ністагм, спрямований у хвору сторону. З розвитком абсцесу мозочковий ністагм посилюється. Лабіринтний ністагм при підвищенні збудливості лабіринту спрямований у бік хворого вуха, а при гнобленні функції лабіринту - у здорову, через 3-4 тижні. настає компенсація та ністагм зникає.
Гіпертензивний синдром у хворих з абсцесом мозочка розвивається значно частіше і швидше, ніж при супратенторіальних ураженнях. Він може бути різного ступеня вираженості - від головного болю до появи оклюзійно-гідроцефальних нападів із зупинкою дихання та серцевої діяльності внаслідок утруднення лікворовідтоку. У хворих з абсцесом мозочка можливе зміщення мигдаликів мозочка в потилично-шийну дуральну лійку, рідше - мозочково-тенторіальне вклинення.
Абсцеси мозочка,як і абсцеси іншої локалізації, мають такі ж симптоми запального процесу (підвищення температури тіла від субфебрильної до фебрильної, лейкоцитоз зі зрушенням формули крові вліво, значно частіше зустрічаються менінгеальні симптоми). У лікворі виявляють підвищену кількість білка та, як правило, помірний лімфоцитарний плеоцитоз.
Слід зазначити, що люмбальну пункцію при підозрі на абсцеси мозочка необхідно проводити дуже обережно, під контролем мандрена із забором мінімальної кількості ліквору, щоб не викликати зміщення мигдаликів мозочка та зупинку дихання.
Д.І. Заболотний, Ю.В. Мітін, С.Б. Безшапковий, Ю.В. Дєєва