Патологічна алгічна система
Виниклий в аферентному вході (дорзальні роги спинного мозку або каудальне ядро трійчастого нерва) генератор сам по собі не здатний викликати патологічний біль. Локальний генератор у спинному мозку може зумовити регіональні зміни: полегшення флексорного рефлексу, зміна активності мотонейронів та ін.
Патологічний біль як страждання та як синдром виникає, якщо до процесу залучаються й інші відділи системи больової чутливості, зокрема структури головного мозку, відповідальні за прояви почуття болю, його емоційне забарвлення.
Участь цих структур у формуванні патологічного болю полягає не просто в їх відповідях на ноцицептивні сигнали, що надходять, як при фізіологічному болю. Відділ системи больової чутливості, в якому виник генератор, стає гіперактивним і набуває здатності змінювати функціональний стан нейронів інших рівнів. З первинно та вдруге змінених утворень системи больової чутливості формується та закріплюється пластичними процесами нова патологічна інтеграція – патологічна алгічна система (ПАС). Відділ системи больової чутливості, під впливом якого утворюється патологічна алгічна система, відіграє роль детермінанти ПАС.
Якщо патологічна алгічна система виявляється несформованою, якщо до неї не входять вищі відділи системи больової чутливості – таламус та кора головного мозку, – больовий синдром поведінково не виявляється. Така ситуація може мати місце в тому випадку, якщо ноцицептивні нейрони в дорзальному розі недостатньо активні і не утворюють генератора або якщо вищі відділи системи больової чутливості мають ефективний гальмівний контроль. В обох випадках роль контролюючого механізму, що перешкоджаєформуванню та діяльності патологічної алгічної системи, грає антиноцицептивна система.
У табл. 21-1 представлені рівні та утворення системи больової чутливості, що входять до патологічної алгічної системи, яка виникає внаслідок посиленої ноцицептивної стимуляції з периферії. Ці утворення складають основний стовбур ПАС, від них йдуть зв'язки до різних відділів ЦНС, залучення яких до патологічного процесу викликає додаткові синдроми. До останніх відносяться вегетативні порушення, зміни серцево-судинної системи та мікроциркуляції, дизрегуляція функцій внутрішніх органів, ендокринної та імунної систем, психоемоційні розлади та ін.
Перебіг больового синдрому та характер нападів болю залежать від особливостей активації та діяльності ПАС. Важливу роль у цьому процесі відіграють особливості активації генератора, з ко-
торим пов'язана активність ПАС. При значному порушенні гальмівних механізмів і підвищеної збудливості нейронів відбувається їх гіперсинхронізація, і генератор розряджається потоком імпульсів, що швидко наростає. Якщо цей потік викликає таку ж швидку та посилену активацію патологічної алгічної системи, то напад болю має пароксизмальний характер. Якщо генератор розвиває свою активність повільно і так само повільно активується ПАС, інтенсивність болю при нападі повільно наростає; при тонічній активності генератора та ПАС біль постійний.
Таблиця 21-1. Рівні та утворення зміненої системи больової чутливості, що становлять основний стовбур патологічної алгічної системи
Антиноцицептивна система
Ноцицептивна система має свій функціональний антипод – антиноцицептивну систему, яка контролює діяльність структур ноцицептивної системи.
Антиноцицептивна система складається з різноманітних нервових утворень, що належать до різних відділів та рівнів організації ЦНС, починаючи з аферентного входу в спинному мозку та кінчаючи корою головного мозку. Кожне релейне перемикання в ноцицептивній системі має апарат контролю за активністю складових його ноцицептивних нейронів. Ноцицептивна та антиноцицептивна системи складають загальну систему больової
чутливості, що визначає характер ноцицептивної сигналізації, міру її сприйняття та реакцію на неї.
Антиноцицептивна система відіграє істотну роль у механізмах попередження та ліквідації патологічного болю. Включаючись в реакцію при ноцицептивних подразненнях, вона послаблює висхідний потік ноцицептивної стимуляції та інтенсивність больового відчуття, завдяки чому біль залишається під контролем і не набуває патологічного характеру. При порушенні діяльності антиноцицептивної системи ноцицептивні подразнення навіть невеликої інтенсивності викликають надмірну біль. Такий ефект має місце, наприклад, при вродженій або набутій недостатності антиноцицептивних механізмів спинного мозку, зокрема при недостатності «воротного контролю», при порушеннях проведення збудження по товстих волокнах, що активує цей контроль, при травмах, інфекційних ураженнях ЦНС та ін.
У випадках недостатності антиноцицептивної системи необхідна її додаткова та спеціальна активація. Остання здійснюється у різний спосіб. Ефективна пряма електростимуляція антиноцицептивних структур мозку, яка може спричинити пригнічення навіть тяжкого патологічного болю (рис. 21-10). Багато анальгетики, зокрема опіоїдні, мають свій ефект не тільки шляхом прямого переважного впливу на ноцицептивні нейрони та блокади.синаптичної передачі збудження, а й через активацію структур антиноцицептивної системи. Через активацію антиноцицептивної системи діють немедикаментозні засоби придушення болю (наприклад, акупунктура). Електростимуляція товстих волокон, що активує "воротний контроль" та інші механізми антиноцицептивної системи, використовується в клініці для придушення багатьох видів болю, особливо периферичного походження.
Водночас гіперактивація антиноцицептивної системи може зумовити неадекватну гіпоалгезію та навіть глибоке пригнічення больової чутливості. Такі ефекти виникають при формуванні генератора у структурах антиноцицептивної системи. Істеричні випадання больової чутливості, аналгезія, що виникає при тяжкому стресі та деяких психозах, пов'язані також з посиленою активністю антиноцицептивної системи.
Мал. 21-10. Пригнічення больового синдрому спинального походження, викликаного генератором у дорсальних рогах люмбальних сегментів спинного мозку, при електростимуляції дорсального ядра шва довгастого мозку: А - напади болю, що проявляються у вигляді звигувань (фонограма 1ак), двига ); переміщення з місця на місце, посилення вилизування та кусання у зоні проекції болю; Б - зникнення нападу болю під час електростимуляції дорсального ядра шва (відзначено горизонтальною межею)