Патологічна анатомія гіпотиреозу
Тривалий і стійкий гіпотиреоїдний стан організму може призвести до мікседеми.S. Reichlin, J. Heyman, L. Lauriand, Z. Lewitus, І. Б. Хавін описали клінічні випадки мікседеми з вираженою відсутністю здатності паренхіми щитовидної залози синтезувати активні тиреоїдні гормони з дийодтирозину.
Багато фолікулярних порожнинале мають колоїди, сполучнотканинна основа надмірно розвинена, часто ущільнена, місцями фіброзована і гіалінізована. Склеротичні зміни при цьому захворюванні піддаються також стопки кровоносних судин. Щитовидна залоза при гіпотиреозі та мікседемі частіше зменшена, еластичній, іноді щільнуватої консистенції, бурого, сірого або рожевого кольору. На розрізі за своєю структурою цей орган нагадує дифузний, роже вузлуватий зоб.
При гіпотиреозі, крім симптомів, безпосередньо зумовлених функціопальною недостатністю тиреоїдної паренхіми, виникають патологічні зміни як з боку шкіри, так і деяких внутрішніх органів. До характерних патоморфологічних змін, що виявляються при виражених формах гіпотиреозу та мікседеми, насамперед відносяться трофічні ураження шкіри та її придатків. В основі цих порушень лежить збочення місцевого вуглеводного обміну (накопичення в різних ділянках шкіри, а також у деяких внутрішніх органах особливої слизової речовини білково-полісахаридного комплексу - муцину). Зазначені специфічнізміниз боку шкіри та її придатків при гіпотиреозі та мікседемі прийнято визначати як шкірний муціоз (Г. Цондек, J. Gabrilove, A. Ludwig).
Муцин накопичується також усерце, нирках, підшлунковій залозі, надниркових залозах, а також навколо кровоносних судин у периваскулярній сполучній тканині. Відкладеннямуцину в щитовидній залозі, мозку, лімфатичних вузлах, печінці та жовчних шляхах не спостерігається. Муцин добре виявляється різними гістологічними барвниками (муцикарміном за Меєром, а також тіоніном або толуїдиновим синім за Гойєром).
Серед специфічнихшкірних змін при гіпотиреозахслід відзначити наявність помірного гіперкератозу, паракерато-за та акантозу епідермісу. Розширюються дрібні кровоносні судини сосочкового шару шкіри, порушується структура волосяних та сальних цибулин; волосся на голові стає рідкісним і ламким. Іноді виникає дифузна плішивість; волосся росте дуже повільно, нігті при цьому захворюванні стають товстими і легко ламаються.
У хворихмікседемоюнерідко спостерігається ожиріння, яке характеризується рівномірним розподілом жиру по всьому тілу, проте іноді більш вираженою мірою він відкладається на тильній стороні кистей, нижній частині шиї і навколо кісточок.
Занедбані формимікседеминерідко супроводжуються різними порушеннями з боку внутрішніх паренхіматозних органів: анацидним гастритом, атонією кишечника, функціональною недостатністю печінки та підшлункової залози, а також жовчнокам'яною хворобою. При мікседемі та гіпотиреозі досить часто уражається серце, зокрема міокард правого шлуночка (за наявності дистрофічних змін та в інших відділах цього органу). Найчастіше зміни в міокарді викликані як накопиченням у ньому муцину, так і атеросклеротичним кардіосклерозом, що розвивається, з ознаками розширення порожнин серця.
Зазначені зміни, що підтверджуються зазвичай електрокардіографічно або виявляються на секції, характеризують цей орган як «мікседематозне серце». Нарешті, при мікседемі відбуваються глибокі порушення в деякихорганах ендокринної системи, що проявляються в першу чергу компенсаторною гіпертрофією передньої частки гіпофіза (з появою в пій виразно вакуолізованих і різко гіпертрофованих хромофобних клітин, так званих клітин тиреоїдектомії).
У передній частцігіпофізупри цьому захворюванні значно збільшується кількість базофільних клітин і зменшується кількість еозинофільних. У проміжній частці мозкового придатка іноді накопичується колоїд, який у міру збільшення його кількості проникає в задню частку. Іноді при мікседемі та гіпотиреозі спостерігаються стерті форми цукрового діабету, а також ознаки вірилізації, гіпоплазія лолових та навколощитовидних залоз.