Печінка та жировий обмін роль, утворення кислот

Печінка є фільтром організму, очищаючи його від шлаків, важких металів, регулюючи метаболічні процеси. Важливою є роль печінки в обміні ліпідів. Цей орган за допомогою жовчі бере участь у травленні, допомагаючи кишечнику впоратися з жирами, сприяє затриманню нейтральних жирів, ліпоїдів, що проникають усередину по ворітній вені. Усередині печінки відбувається розщеплення печінкового жиру на жирні, жовчні, фосфатидні кислоти, кетенові тіла, холестерол, глюкозу, лецитин.

Утворення жирних кислот

Базовим джерелом даних є печінка. Спочатку відбувається карбоксильний процес речовини ацетил-КоА, з якого синтезується ацетил-КоА-карбоксилаза. Фермент синтазу сприяє створенню довгих ланцюжків ліпідних кислот. Подовження здійснюється завдяки приєднанню малонільних груп. Під час цього процесу відбувається 7 реакцій, у кожній з яких спостерігається відщеплення молекул вуглекислоти та утворення ефіру пальмітату. Остання фаза зростання ланцюжка жирних кислот зумовлюється утворенням пальмітинової кислоти. Далі в жировому біосинтезі беруть участь активовані жирні кислоти та 3-гліцерофосфати. Щоб забезпечити жирами інші органи людини, ліпідні частинки всередині печінкових клітин гепатоцитів з'єднуються з ліпопротеїнними речовинами, і далі через кровотік поширюються по всьому організму.

Утворення та роль кетонових тіл

За наявності великої кількості печінкових тканин ферменту ацетил-КоА в кожній клітині органу спостерігається скупчення 2 атомів ацетил-КоА. Додавання третьої ацетильної групи утворює 3-гідрокси-З-метилглутарил-КоА. Після процесу відщеплення ацетил-КоА речовина, що вийшла, перетворюється в ацетооцтову кислоту або 3-гідроксибутират. Без ферментівдана молекулярна група під час декарбоксильних процесів перетворюється на ацетон. Речовини, що вийшли в результаті трьох перерахованих вище реакцій, і є кетонові тіла.

З печінкової тканини кетонові тіла потрапляють у кровотік, де проходить їх розщеплення. Нагромадження у кровотоку кетонових тіл спостерігається під час голодування. Головними джерелами енергії у разі виступають:

ацетооцтова кислота;
3-гідроксибутират;
жирні кислоти.

Печінка бере участь у генерації кетонових клітин у крові.

Ацетон не має у ліпідному обміні жодної цінності, легко виводиться через легені.

Двотижневе голодування змушує нервові клітини використовувати для підживлення кетонові тіла. Надлишок кетонових тіл у кровотоку порушує кислотно-лужний баланс. Таке явище називають кетоацидоз. Виводяться надлишки кетонових тіл через сечовий міхур (кетонурія). Крім вуглеводного виснаження організму, причиною для перевищення рівня кетонових тіл у крові може стати цукровий діабет. Кетоцидоз та кетонурія можуть спровокувати кетоацидозну кому, втрату свідомості.

Метаболізм фосфатидної кислоти

Ліпідний обмін також зумовлює біосинтезні процеси фосфатидної кислоти, з якої утворюються триацилгліцерол і фосфоліпіди. Передують цьому синтезу жири та гліцерол, які, активуючись, починають між собою взаємодіяти. Активна форма гліцеролу – це гліцерол-3-фосфат. Жирні кислоти активуються за рахунок утворення ферменту коензиму А. У сумі виходить ацил-КоА. У першій реакції гліцерол-3-фосфат проходить ацилювання за допомогою частки КоА будь-якої з жирних кислот (наприклад, пальмітинової). У другій реакції сприяють КоА-тіоефіри жирної кислоти (наприклад, олеїнової). Під часметаболізму триацилгліцеролів молекули фосфатидатфосфатази дефосфорилують фосфатидну кислоту. Потім до 1 та 2 молекул ацилгліцеролу приєднується ще 1 молекула ацил-КоА. Наприкінці створюється триацилгліцерол.

Біосинтез фосфоліпідів

Фосфоліпіди - це препарат, що вийшов в результаті взаємодії похідних фосфатидної кислоти і аміноспирту (холіну або серину). Аміноспирти перед вступом до реакції активуються за допомогою взаємозв'язку з цитидиндифосфатом. Важливу роль метаболічному русі фосфоліпідів грають липотропные чинники. Заохочуючи синтез фосфоліпідів, вони перешкоджають накопиченню в тілі людини триацилгліцеролів, сприяють відведенню жирів з тканин за допомогою ліпопротеїнів. До ліпотропних факторів відносять:

Освіта холестеролу

Холестерол - це одноатомний спирт, який синтезується здебільшого в печінці. Являє собою молекулярний ланцюг з кілець циклопентанпергідрофенантрену та бічний 8-вуглецевий ланцюжок, куди атоми вуглецю приходять з молекул ацетил-SКоА. Процес синтезу холестеролу включає понад 30 реакцій, які вчені розділили поетапно:

Метаболізм мевалонової кислоти.
Утворення ізопентенілдифосфату (сполука мевалонової кислоти з 3-фосфатом, потім відбувається декарбоксилірація та дегідрування).
Синтез фарнезилдифосфату (сполучення трьох молекул ізопентенілдифосфату).
Утворення вуглеводню сквалена (об'єднання двох залишкових фарнезилдифосфату).
Ланцюг сквалена набуває циклічного характеру, кожна частина ланцюжка перероджується в ланостерол.
Непотрібні сполуки видаляються, молекулярна лина насичується ізомерами, наприкінці виходить холестерол.

Повернутись до змісту

Біосинтез ліпопротеїнів

Ліпопротеїниє круглі частинки, до складу яких входять ефіри холестеролу, плюс тригліцериди. Покриті ці частинки оболонкою з білків, гліколіпідів та фосфоліпідів. Ліпопротеїни поділяються на кілька груп:

Печінка генерує частинки, необхідних розвитку тканин інших систем.

хіломікрони;
ліпопротеїни надмірно низької щільності;
ліпопротеїни проміжної концентрації;
ліпопротеїни зниженої густини;
ліпопротеїни підвищеної густини.

Кожна з цих груп має свою місію в організмі. Хіломікрони розвиваються в кишкових тканинах. Їх завдання полягає у транспортуванні харчових жирів у жирові тканини та печінку. Друга група ліпопротеїнів синтезується у печінці – транспортує вже перероблені жири з печінки до жирових тканин. Ліпопротеїни зниженої щільності з'являються у кровотоку, виходячи з метаболічного процесу ліпопротеїнів проміжної густини. Їхня функція - переміщати оброблені жири в жирову тканину. Ліпопротеїни підвищеної щільності синтезуються у печінці. Вони доставляють жири до печінки з усього організму. Потім надлишки відфільтрованих жирів виводяться з жовчю.

Порушення жирового обміну печінки

Процес порушення ліпідного обміну зумовлюється накопиченням у печінці тригліцеридів. Це може спровокувати виникнення жирової дистрофії органу.Найчастіше причиною цієї патології стає пристрасть до міцних спиртних напоїв. Саме часте вживання алкоголю великими дозами згубно впливає на метаболічні процеси ліпідів у печінці.