Підвищення стійкості тварин до хвороб (реферат) - Ветеринарна онлайн-бібліотека - література

ЗМІСТ

1. Класифікація спадкових захворювань

2. Стійкість тварин до хвороб

а. Міжнародна номенклатура спадкових захворювань домашніх тварин

б. Види стійкості

в. Стійкість до інфекційних та паразитарних хвороб

3. Підвищення спадкової стійкості тварин до хвороб

4. Показники відбору під час селекції на резистентність

5. Непряма селекція на резистентність

6. Заходи щодо підвищення стійкості до хвороб

IV. Список використаної літератури

Стійкість тварин до хвороб пов'язана з їхньою здатністю протистояти хвороботворним агентам та шкідливим впливам навколишнього середовища.

Науку, що вивчає причини та умови виникнення захворювань тварин, називають етіологією. Розрізняють дві основні чинники захворювань: вплив середових і спадкових чинників. Найчастішою причиною захворювань є інфекційні та неінфекційні фактори середовища. Розроблено цілу низку заходів, спрямованих на охорону здоров'я тварин.

Попередження захворювань - основне завдання ветеринарної профілактики, яка включає не лише загальносанітарні заходи, а й відбраковування тварин, схильних до захворювань.

Плановий контроль має враховувати й спадкові причини захворювань. Знання закономірностей успадкування стійкості до захворювань важливо як тваринників, так ветеринарних лікарів.

Міжнародна номенклатура спадкових захворювань домашніх тварин

Для планового контролю спадкових захворювань у свійських тварин потрібно як точне знання їх успадкування, а й точне і одноманітне опис і позначення цієї хвороби. Тому, щоб уникнути непорозумінь уідентифікації спадкових аномалій у домашніх тварин створено міжнародну номенклатуру для їх опису та позначення. За цією номенклатурою спадкові захворювання кожного з видів тварин позначають певною літерою алфавіту. Конкретні хвороби, властиві цьому виду, відрізняються числовими індексами. Наприклад, для корів використовують букву А, а летальні та напівлетальні фактори позначають числовими індексами А1, А2, . Аn. Для хвороб коней вживають літеру, для свиней - З, для овець - D, для курей - Е, для індиків - F, для качок - G, для голубів - Н.

Стійкість до захворювань та її види

- видову (наприклад, корови та коні несприйнятливі до ору свиней, а свині - до сапу);

- Порідну (наприклад, вівці породи кент менш чутливі до трихостронгілоз, ніж інші породи);

- індивідуальну, коли у разі появи хвороби в стаді у частини особин захворювання не розвивається.

Стійкість до певної хвороби може бути абсолютною, якщо організм за будь-яких умов несприйнятливий до даного хвороботворного агента, та умовної, коли хвороба розвивається у певних умовах середовища. Протилежністю стійкості до хвороб є схильність, або сприйнятливість тварин до захворювань. Сприйнятливість тварини до цього захворювання може визначатися відсутністю деяких із згаданих неспецифічних захисних систем.

Стійкість до шкідливих впливів середовища залежить також від діяльності активних захисних механізмів та певних якостей, зумовлених анатомічною будовою та функціонуванням нейрогуморальної системи. Несприятливі фактори навколишнього середовища можуть спричинити стресову реакцію організму, якій ефективно протистоїть адаптаційний синдром, контрольований гіпофізарно-надниркової системи. Стресовий вплив на організм мають і інфекційні захворювання.

Спадкування стійкості до захворювань докладно ще не досліджено. У деяких випадках стійкість до деяких захворювань визначається однією або двома парами генів, іноді вона обумовлена ​​полігенною системою, що при сильній взаємодії таких факторів, як стать, вік, рівень продуктивності різні умови утримання, веде до високої мінливості у прояві стійкості у популяції тварин.

Стійкість та сприйнятливість до інфекційних та паразитарних захворювань

Механізм успадкування резистентності до таких вірусних захворювань у тварин, як галоп у овець, лейкоз у корів, хвороба Марека у курей ще не розшифровані.

Вважають, що лейкоз (білокровість) у великої рогатої худоби повинен обумовлюватися провірусом, який у комплексі з певним геном, що позначається буквою r, викликає захворювання, тоді як алель R з неповним домінуванням є репресором стосовно провірусу лейкозу. Подібна дія має онкогенні віруси, які на основі своєї РНК синтезують послідовності ДНК. Ці молекули потім включаються в ДНК хромосом господаря, створюючи в них специфічний комплекс, що реплікується як ціле і зумовлює трансформацію клітин господаря в ракові.

Зовсім інша система захисту є відповідальною за стійкість курчат до білого проносу (пулорозу). У перші дні життя курчата ще не мають встановлених механізмів терморегуляції і поводяться, як холоднокровні тварини. Хатт і Кроуфорд на основі вимірювань температури тіла вперше після виклеву отримали дві лінії курей із «високою» та «низькою» температурою тіла в цей період життєвого циклу. Після двох поколінь відбору лінія з високоютемпературою відрізнялася на 5 С від лінії з «низькою» температурою. Штучно заражаючи курчат тієї та іншої лінії однаковими дозами культури бактерії Salmonella pullorum, дослідники показали, що лінії дуже відрізняються за стійкістю до хвороби. Смертність заражених курчат до 3 дня життя в лінії з високою температурою становила 8,6%, а з «низькою» -40,7%. Механізм стійкості до білого проносу ґрунтується на здатності реагувати на зараження швидким та сильним зростанням температури, внаслідок чого хвороба не розвивається.

---