ПИТАННЯ ЛІКУВАННЯ ТРИГЕМІНАЛЬНОЇ НЕВРАЛГІЇ - Сучасні проблеми науки та освіти (науковий журнал)
Вступ
Тригемінальна невралгія є однією з форм прозопалгій, що найчастіше зустрічаються, яка відрізняється як високою інтенсивністю больових нападів, так і винятковою резистентністю до різних методів лікування [2, 3, 9]. Частота вперше виявлених випадків НТН, за даними ВООЗ, становить від 3-5 випадків на 100 000 населення на рік 4,5: 100 000. В Україні - 5 випадків на 100 000 населення на рік (Гречко В.Є. та співавт. 2002 ).
Відомо, що тригемінальна невралгія відрізняється тяжкими пароксизмальними больовими відчуттями, частіше в зоні другої та третьої гілок, зазвичай односторонніми. Болі виникають спонтанно або під час подразнення тригерних зон. Тривалість нападу від кількох секунд до кількох хвилин. Течія ТН ремітує, причому з віком тривалість ремісії скорочується. Така клінічна картина описується як класична, ідіопатична, дійсна, типова НТН.
Мета дослідження: проаналізувати сучасні методи лікування тригемінальної невралгії.
Матеріали та методи
Проведено аналіз сучасної літератури з питань методів лікування тригемінальної невралгії.
Результати досліджень
Особливий пароксизмальний характер больових атак при тригемінальній невралгії диктує своєрідність тактики лікування невралгії трійчастого нерва. Для полегшення болю при тригемінальній невралгії в даний час використовують ліки з групи нестероїдних протизапальних засобів (НПЗЗ), антидепресанти (амітриптиллін, дулоксетин) і місцеві знеболювальні засоби (раніше широко використовувалися спиртоновокаїнові блокади, що дають полегшення до 6 місяців). Першим препаратом, який дав при тригемінальній невралгії певний ефект, був дилантин. Відзначено позитивнийрезультат при поєднанні застосування дилантину та аміназину (Л.Г. Єрохін, 1973 р). Blom у 1963 році вперше для усунення больового синдрому використовував антиконвульсанти (фінлепсин, карбамазепін). Аналіз численних досліджень про використання карбамазепіну показав, що у 70-90% хворих спостерігався значний позитивний ефект при застосуванні його вперше (Б.А Карлов та О.М. Савицька, 1980; В.А. Смирнов та ін., 1968; Blom, 1963). При тривалому його застосуванні у хворих із тригемінальною невралгією спостерігається поступове зниження аналгетичної дії, що зумовлено звиканням до нього. (Hoppere R., 1980). У зв'язку з цим є особливо актуальним вивчення фармакокінетики лікарських засобів, що застосовуються при лікуванні НТН.
Основним напрямом при лікуванні тригемінальної невралгії є усунення причини болю (хворі зуби, запальні процеси суміжних зон та ін.) та проведення симптоматичного лікування (купування больового синдрому, відновлення функції та структури нерва).
Згідно з рекомендацією Європейської федерації неврологічних співтовариств (2009), для контролю больового синдрому при НТН як препарати першої лінії застосовують карбамазепін у дозуванні 200-1200 мг на добу та окскарбамазепін по 600-1800 мг на добу. Приклад схеми лікування: 2 дні хворий приймає по ½ таб (100 мг) 3 десь у день, тобто добова доза 300 мг; наступні 2 дні – по 1 таб (200 мг) 2 рази на день (добова доза 400 мг), потім 2 дні – по 1 таблетці (200 мг) 3 рази на день (добова доза 600 мг). Ефект повинен настати протягом 48 годин. При неефективності добову дозу можна збільшити до 1200 мг.
При лікуванні карбамазепіном починають з 50 мг щодня і підвищують до 600-800 мг, а через 3-4 тижні добову дозу суттєво знижують до підтримуючої.Препаратами другої лінії є ламотриджин (400 мг на добу) та баклофен (40 - 80 мг на добу). Є дослідження, що свідчать про ефективність застосування фенітоїну, габапентину, клоназепаму, вальпроату. Ця терапія найефективніша за класичної (ідіопатичної) формі НТН [8, 9].
Часто при лікуванні тригемінальної невралгії використовують НПЗЗ: ксефокам (лорноксикам), що має виражений знеболюючий та протизапальний ефект. Ксефокам найефективніший при НТН периферичного генезу [9].
При лікуванні НТН використовують також фізіотерапевтичні процедури електрофорез, фонофорез, амплімпульс на тригерні зони, а також лазеротерапію.
При неефективності перерахованих вище заходів може бути рекомендована хірургічна операція (Sano K., 1987). [8]. В даний час застосовують такі операції (Е. І. Кандель, 1981): 1) Операція перерізка, декомпресія, електростимуяція на трійчастому вузлі та чутливому корінці трійчастого нерва. 2). Перерізання провідних шляхів ТН та його сенсорних ядер у довгастому мозку, на рівні таламуса та болепровідних шляхів від таламуса до кори мозку. 3). Операція (перерізання, алкоголізація) на трьох гілках трійчастого нерва. Найбільш ефективним хірургічним методом лікування тригемінальної невралгії є перкутанна стереотаксична деструкція трійчастого вузла, розроблена Sweet, Wepsic, (1978) Siegfried (1977). Хімічні та гідротермічні ризотомії ефективні та рідко дають рецидиви. (Л.Я. Лівшиць, 1965; А.А. Чуднівський, 1983), але іноді може виникнути повне випадання функції трійчастого нерва та пошкодження найближчих судинно-нервових утворень. Для усунення цих ускладнень Sweet та Wepslo 1978, 198 розробили метод селективної деструкції болепровідних волокон корінця трійчастого нерва [9].
За результатами досліджень: J. Siegfried (1977), при перкутантній термокоагуляції вузла трійчастого нерва у 500 хворих, у віці 20-90 років, з яких 416 була «класична» невралгія, у 35 – симптоматична та у 49 – атипова невралгія. У 98,1% хворих операція була ефективна при найчастішій «класичній» формі, а частота рецидивів (через 15-37 місяців після операції) склала лише 4,3%. Зникнення болю спостерігав у більшості хворих із 35 із симптоматичною невралгією трійчастого нерва. У групі з 49 хворих з атиповою тригемінальною невралгією зникнення болю відмічено лише у 22%.
Серед післяопераційних ускладнень J. Siegfried (1977) виділив: анестезію або гіпестезію половини обличчя, парез окорухового нерва, кератит, парестезію, слабкість жувального м'яза.
Широке застосування серед хірургічних методів знайшла мікроваскулярна декомпресія корінця, запропонована P. Jannetta (1977). Операція полягає в трепанації задньої черепної ямки, ревізії взаємовідносин корінця ТН, верхньої мозочкової (рідше передньої нижньої мозочкової) артерії та верхньої кам'янистої вени. За наявності компресії корінця судинами останні виділяють і відводять від корінця. Між корінцем і судинами кладуть прокладку із синтетичної тканини (Pand R. W., 1982; Pollaek I. F, 1988). Ефективність цієї операції загалом 77,5 %.
Успішний досвід мікроваскулярної декомпресії корінця трійчастого нерва дозволяє вважати нейроваскулятний конфлікт основною причиною НТН. При збільшенні пульсових ударів верхньої мозочкової артерії та нижньої передньої мозочкової артерії інтенсивність і частота нападів у таких хворих збільшується при підвищенні артеріального тиску. У зв'язку з цим Афанасьєва Є.В. запропоновано схему консервативного лікування, хворих на тригемінальнуневралгією, яким за соматичними протипоказаннями не може бути виконана операція мікроваскулярна декомпресія. Лікування при цьому спрямоване на зменшення ноцицептивної дії пульсових ударів на корінець. Схема лікування наступна: блокади з кеналогом, лідокаїном і вітаміном В12, в ділянку периферичного вогнища демієлінізації, периневрально: при невралгії третьої гілки - у овального отвору, при невралгії другої гілки в ділянку крилопіднебінної ямки. Виконується 3-5 блокад через день. Крім цього хворі отримують препарати, що сприяють ремієлінізації корінця трійчастого нерва: препарати аліпоєвої кислоти (тіоктацид, берлітіон), вітаміни групи В (мільгама нейромультивіт). Для збільшення відстані між компрелюючою артерією та корінцем трійчастого нерва за рахунок зменшення його об'єму призначають діуретики (гліцерин 0,5-0,8 г/кг) під контролем гематокриту. Таким чином, за цією схемою було обстежено 37 хворих. З них у 29 – настала стійка ремісія 78%. У 8 хворих до лікування інтенсивність болю за візуальною аналоговою шкалою була дуже сильною, то після курсу лікування вона відзначалася хворими як помірна. Після консервативної терапії у зв'язку з рецидивом больового синдрому п'ятьом хворим із цієї групи було виконано мікроваскулярну декомпресію через 3, 6, 18, 22, 24 місяців. Враховуючи, що у більшості хворих тригемінальна невралгія розвивається у літньому віці, актуальним для них є використання патогенетичного лікування. На відміну від оперативних втручань, використання консервативної терапії виключає розвиток у хворих на деаферентаційний синдром, який завдає хворим не менше страждання, ніж тринемінальна невралгія [1].
S. Kolluri та E. Heroa (1984) виділили фактори рецидиву болю: стать хворого та вид операційної знахідки.Імовірність рецидиву визначалася також ступенем компресії корінця трійчастого нерва артерією. P. Jannetta D. Zorub (1979) спостерігали залежність рецидиву від інтраопераційних знахідок: артеріальна або комбінована (артеріальна та венозна) компресія корінця.
Незважаючи на обнадійливі результати хірургічних методів лікування, залишається проблема рецидиву больового синдрому. У зв'язку з цим актуальним є розробка нових методів лікування тригемінальної невралгії, а також розробка суворих показань до операції.
У дослідженнях з вивчення використання ботулінічного токсину типу А для лікування невралгії трійчастого нерва, проведених у New York Center for Voice and Swallowing Disorders, St. У більшості пацієнтів при внутрішньошкірному або підшкірному введенні всі дослідження показали ефективність використання ботулінічного токсину типу А, в лікуванні невралгії. трійчастого нерва. Найбільш поширеним побічним ефектом став парез лицевого нерва. Таким чином, використання ботулінічного токсину типу А пропонує безпечне, ефективне місцеве лікування невралгії трійчастого нерва. І його застосування слід розглядати у пацієнтів, які не переносять або які мають неефективне лікування фармакологічними препаратами першої лінії.
Дослідження, проведені Arai YC , Hatakeyama N , M Nishihara , Ikeuchi M , Kurisuno M , Ikemoto T. (Багатопрофільний центр болю, медичний факультет, Aichi медичного університету, Karimata, Nagakutecho, Aichigun, Aichi, Японія 2013) з вивчення , що у більшості пацієнтів з невралгією трійчастого нерва, також є ефект від медикаментозної терапіїкарбамазепіном, габапентином та прегабаліном, окремо або в комбінації. Тим не менш, у деяких пацієнтів не спостерігається поліпшення або виникають виражені побічні ефекти, які є достатньою основою для відміни препарату. Таким пацієнтам вводили за допомогою внутрішньовенної інфузії комбінацію 1,2 г магнію та 100 мг лідокаїну протягом 1 години, один раз на тиждень протягом 3 тижнів. Після такої терапії всі пацієнти зазнали полегшення. У двох пацієнтів спостерігалося легке запаморочення після терапії, але жодних серйозних побічних ефектів не було (журнал анестезії 2013 р).
Висновок
Проведений аналіз вітчизняної та іноземної літератури показує, що невралгія трійчастого нерва обумовлена різними за характером причинами та механізмами виникнення та підтримки больового синдрому. На даному етапі розвитку неврології, як з наукового боку, так і в практичному плані, проблема невралгії трійчастого нерва залишається відкритою і дуже актуальною через питому вагу захворювання, що не зменшується, складності патогенезу, малоефективності проведеної терапії і відсутності чітких рекомендацій у тактиці ведення хворих з даної патології. .
Рецензенти:
Довгова І.М., д.м.н., доцент, Ставропольський державний медичний університет, кафедра неврології, м. Ставрополь.
Порфіріадіс М.П., д.м.н., головний лікар, МАУЗ "Міська стоматологічна поліклініка №1", м. Ставрополь.