ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЇ ЩИТОВИДНИЙ ЗАЛІЗ Тиреотоксичний криз ВИЗНАЧЕННЯ Тиреотоксичним кризом називають
Тиреотоксичний криз ВИЗНАЧЕННЯ Тиреотоксичним кризом називають критичний стан, що розвивається у хворого на тиреотоксикоз під впливом провокуючих факторів і виявляється що різким обтяженням метаболічних, органних і системних симптомів тиреотоксикозу. Е05.5 Тиреоїдний криз або кома ЕТІОЛОГІЯ Провокаційні фактори тиреотоксичного кризу: оперативне втручання на щитовидній залозі; інтеркурентна інфекція або запальний процес, особливо в самій щитовидній залозі; груба пальпація;>психоемоційний стрес; позатиреоїдна хірургічна операція або травма; декомпенсація цукрового діабету; токсикоз вагітності; необґрунтована відміна тиреостатиків; призначення хворому на тиреотоксикоз йодовмісних лікарських препаратів; радіойодтерапія з приводу тиреотоксикозу або раку щитовидної залози. ПАТОГЕНЕЗ Часте виникнення тиреотоксичного кризу при тяжкій формі тиреоток-сикозу здається очевидним. Однак практика показує, що тиреотоксичний криз цілком може розвинутися при тиреотоксикозі середнього або навіть легкого ступеня, якщо для цього склалися умови, насамперед за наявності відповідного провокуючого фактора. Патогенез тиреотоксичного кризу до кінця незрозумілий. Основними патогенетичними факторами тиреотоксичного кризу вважають стрибкоподібне підвищення афінності адренергічних рецепторів під впливом провокуючого фактора, а також збільшення в крові рівня вільних ТЗ і Т4. Хронічна гіперсекреція тиреоїдних гормонів супроводжується не тільки посиленим розпадом та виведенням глюкокортикоїдів, а йякісною зміною їхнього біосинтезу — переважною освітою в корі надниркових залоз гормонів, менш активних, ніж у нормі. В результаті на певній стадії тиреотоксикозу виникає відносна кірково-наднирникова недостатність, закономірно погіршується при тиреотоксичному кризі. Істотну роль в генезі тиреотоксичного кризу відіграють функціональні порушення калікреїн-кінінової системи: її активація усугубляет. Таким чином, тиреотоксичний криз характеризують чотири основні патофізіологічні феномени: гіперметаболізм з різкою гіпертермією, дегідратацією та електролітним дисбалансом; симпатико-адреналова гіперактивність з кардіальними, циркуляторними і психоемоційними розладами; серцево-судинними та абдомінальними порушеннями; активація калікреїн-кінінової системи, що посилює всі перелічені ланки патогенезу. КЛІНІЧНА КАРТИНА У більшості випадків для тиреотоксичного кризу характерно гострий початок. Симптоми тиреотоксикозу наростають швидко, лавиноподібно: психічний і руховий неспокій посилюється, набуваючи характеру делірію; шкірні покриви стають ще більш гарячими і вологими; тахікардія наростає (ЧСС досягає 150 за хвилину і більше) Як правило, виникають миготлива аритмія, виражена задишка, з'являються та швидко наростають ознаки серцевої недостатності, що нерідко призводить до смерті хворого. Обов'язковою ознакою криза є фебрильна температура. Характерний зовнішній вигляд хворого: його очі широко розкриті, обличчя маскоподібне, миготіння різке. У ліжку хворі приймають характерну позу з розведеними руками та ногами. У пацієнтів швидко наростаєзагальмованість, сплутаність свідомості, нерідко приєднуються бульбарні симптоми, явища нирково-печінкового блоку. Дуже часто формується гострий абдомінальний синдром: нудота, блювання, діарея, болі по всьому животу. Якщо у хворого на тиреотоксикоз були супутні захворювання (такі, як виразкова хвороба, холецистопанкреатит, бронхіальна астма, цукровий діабет), тиреотоксичний криз протікає під маскою їх загострення, що дуже ускладнює діагностику. У клінічній картині зазвичай переважає який-небудь синдром, із трьох основних клінічних варіантів криза: серцево-судинний; абдомінальний; нервово-психічний. Серцево-судинні симптоми: тахікардія; екстрасистолія; миготлива аритмія; серцево-судинна недостатність; шок. Абдомінальні симптоми: нудота, блювання; розлиті болі в області живота; діарея; збільшення печінки; жовтуха . Нейропсихічні симптоми: гіпертонус м'язів з підвищеними сухожильними рефлексами; тремор; судоми; мляві паралічі (зазвичай ніг); психічне збудження; маніакальний психоз; 3>делірій; ступор; кома. ДІАГНОСТИКА Лабораторно-інструментальні методи діагностики тиреотоксичного кризу малоінформативні, оскільки відхилення клінічних, біохімічних та гормональних показників, дані електрокардіографічного, сонографічного та інших досліджень або неспеціальних або практично не відрізняються від таких при неускладненому тиреотоксикозі. Разом з тим ці дослідження дозволяють верифікувати атипові форми тиреотоксикозу і кризу, які можуть протікати під маскою анафілактичного або септичного шоку, періодичного млявого паралічу, абстинентного синдрому, гострої хірургічної патології черевної порожнини і т.д. 3>Лікування тиреотоксичного кризу слідуєрозпочинати з ліквідації гіпоксії. Виникненню гіпоксії сприяють роз'єднує вплив тиреоїдних гормонів на окисне фосфорилювання, різка активація метаболізму в умовах гіпертермії, серцево-судинна недостатність, що приєднується, надмірно висока робота дихальної мускулатури. Вирішення цієї задачі здійснене тільки шляхом переведення хворих на ШВЛ, яку доцільно проводити в режимі помірної гіпервентиляції та РЕЄР. З метою седації та синхронізації з респіратором краще використовувати барбітурати (гексобарбітал або тіопентал натрію), оскільки вони мають деяку антитиреотоксичну дію, а також мідазолам, що знижує концентрацію ТЗ у плазмі на 30%. Крім того, седація дозволяє застосовувати лікувальну гіпотермію. При тиреотоксичному кризі терапія антипіретиками, як правило, малоефективна, тому вдаються до фізичних засобів охолодження (бульбашки з льодом на голову, пахвинні області, пахвові западини, обгортання вологими простирадлами з наступним обдуванням тіла повітрям за допомогою вентиляторів). потужну антитиреоїдну терапію. Вона включає внутрішньовенну краплинну інфузію 10 мл 10% йодиду натрію кожні 8 год, введення через шлунковий зонд 60-100 мг/сут тіамазолу (мерказоліла *). З цією ж метою можна застосовувати літію хлорид * (до 1500 мг внутрішньовенно). Для корекції гемодинамічних розладів насамперед використовують р-адреноблокатори: пропранолол (обзидан *) по 5-10 мг внутрішньовенно кожні 2 ч. профілактики та лікування наднирникової недостатності на фоні терапії р-адреноблокаторами застосовують глюкокортикоїди (300-400 мг гідрокортизону).протеолізу, наприклад апротиніну (контрикал*, трасилол 500000*, гордокс*). Гіповолемію та електролітні розлади коригують переливанням колоїдних та кристалоїдних замінників плазми. З впровадженням у клінічну практику плазмаферезу в лікуванні тиреотоксичного кризу з'явилися нові перспективи. Плазмаферез знижує рівень тиреоідстимулюючих антитіл і призводить до значного зменшення рівня тиреоїдних гормонів за рахунок їх елімінації, що набуває виняткової значущості при лікуванні тиреотоксичного кризу. Алгоритм лікування тиреотоксичного кризу представлений на рис. 8-3.
Глюкокортикоїди / \ Інгібування акшвнослі Гіпотиреоїдна кома ВИЗНАЧЕННЯ Гіпотиреоїдна кома — кінцева стадія нелікованого або неправильно лікованого гіпотиреозу, що характеризується різким загостренням ознак