Поширені отрути (частина 2)
Бензол, толуол
Ці речовини входять до складу розчинників для фарб, розчинів для чищення одягу, гумових або пластмасових речовин, що скріплюють. Бензол також є у більшості марок бензину. Отруєння може статися внаслідок ковтання речовини або вдихання її концентрованої пари. Толуол входить до складу деяких засобів, що клеять, використовуваних токсикоманами.
Гостро отруєння цими речовинами викликає певні прояви з боку центральної нервової системи. При досить сильному впливі симптоми отруєння варіюють від занепокоєння, збудження, ейфорії та запаморочення у початковому періоді до коми, судом та дихальної недостатності. Можуть розвинутись шлуночкові аритмії. Хронічне отруєння бензолом або толуолом відбувається при багаторазовій дії їх пари в низьких концентраціях. Після повторних інгаляцій толуолу розвивається нирковий канальцевий ацидоз. Поразка центральної нервової системи характеризується дратівливістю, безсонням, головними болями, тремором і парестезією. Також часто спостерігаються анорексія та нудота. Може розвинутися жирова дегенерація серця, печінки та нирок. Найбільш значний прояв хронічного впливу бензолу - пригнічення кісткового мозку, що може прогресувати в апластичну анемію та повну аплазію кісткового мозку. Індивідуальна чутливість до цих ефектів варіює дуже широко і може не виявлятися протягом кількох місяців після початкової дії отрути.
Лікування. Лікування як при гострому, так і при хронічному отруєнні симптоматичне. Хворих із неврологічними, легеневими чи серцево-судинними порушеннями лікують так само, як і при отруєнні продуктами перегонки нафти.
Відбілюючі засоби
Промислові сильнірозчини, що відбілюють, містять 10% або більше гіпохлориту натрію, в той час як відбілювачі, що застосовуються в домашньому господарстві, містять 3-6% цієї речовини. Розчин, що використовується для хлорування води у басейнах, містить 20% гіпохлориту натрію. Роз'їдає дію цих речовин у порожнині рота, глотці та стравоході подібно до такого окису натрію. При взаємодії кислого шлункового соку з такими розчинами утворюється кислота хлорновата. Ця речовина має дуже сильну подразнювальну дію на слизові оболонки, а інгаляція її парів викликає значне подразнення легень і набряк легень. Однак системна токсична дія хлорнуватистої кислоти невелика. Після ковтання домашніх відбілюючих засобів перфорація та утворення стриктур відбувається рідко.
Лікування. Лікування полягає у розведенні проковтнутої речовини, що відбілює, водою або молоком. Зазвичай відбілюючі розчини, що використовуються в домашньому господарстві, не викликають досить серйозних пошкоджень стравоходу, які були протипоказанням для того, щоб викликати у хворого на блювоту або промити шлунок. Але у разі проковтування більш концентрованих розчинів необхідно враховувати таку можливість і дотримуватись граничної обережності. Практика введення таким хворим на тіосульфат натрію (100 мл 1-2,5% розчину для промивання шлунка), що перетворює гіпохлорит на нетоксичні продукти, викликає серйозні сумніви, за винятком випадків його застосування в дуже ранні терміни після проковтування дуже великих кількостей відбілюючої речовини.
Окис вуглецю (СО)
Окис вуглецю - безбарвний, не має запаху і смаку, неподразнюючий газ, що утворюється при неповному згорянні вуглецевих матеріалів. Майже будь-який пристрій, в якому є полум'я або горіння, виділяєокис вуглецю. Цей газ є у вихлопних газах двигунів внутрішнього згоряння в концентрації 3—7%. Багато більші концентрації окису вуглецю утворюються під час згоряння газів, що використовуються для освітлення або опалення, але не утворюється в нормі при горінні природного газу. Однак, якщо газові прилади несправні, відбувається неповне згоряння природного газу та утворення токсичних кількостей окису вуглецю. Щороку в США отруєння СО спричиняє близько 3500 смертей, що відбуваються внаслідок нещасних випадків та самогубств.
Токсична дія СО проявляється тканинною гіпоксією. СО з'єднується з гемоглобіном, утворюючи карбоксигемоглобін. Оскільки СО і 2 реагують з однією і тією ж групою в молекулі гемоглобіну і оскільки молекулярне тяжіння гемоглобіну до 200 разів більше, ніж до О2, карбоксигемоглобін не здатний нести О2. (При рівноважному вмісті 1 частини СО в 1500 частинах повітря відбуватиметься 50% перетворення гемоглобіну на карбоксигемоглобін.) Карбоксигемоглобін також заважає вивільненню Про 2 з оксигемоглобіну. Це ще більше зменшує кількість О 2 , що надходить у тканини, і пояснює, чому тканинна аноксія розвивається у осіб з отруєнням СО при концентраціях оксигемоглобіну в артеріальній крові, які добре переносяться хворими з анемією.
Ступінь насичення гемоглобіну СО залежить від концентрації газу у повітрі, що вдихається, і від часу впливу. Тяжкість гіпоксичних симптомів залежить від індивідуальної активності, потреби тканин О 2 і концентрації гемоглобіну. Як правило, концентрація СО у повітрі, що вдихається, рівна 0,01%, не впливає на самопочуття людини, оскільки при цьому кров насичується лише до 10%. Вплив СО в концентрації 0,05% протягом 1 години під час невеликої фізичної активності викликає збільшенняконцентрації карбоксигемоглобіну в крові до 20%, в результаті чого з'явиться слабкий або пульсуючий головний біль. Велика активність або більш тривалий вплив тієї ж концентрації газу викликають насичення 30-50% крові. Це викликає головний біль, дратівливість, сплутаність свідомості, запаморочення, порушення зору, нудоту, блювання та непритомність при фізичній напрузі. Після впливу протягом 1 год газу з концентрацією у повітрі, що вдихається, рівною 0,1% кров буде містити 50-80% карбоксигемоглобіну, що призведе до коми, судом, дихальної недостатності і смерті. При інгаляції високих концентрацій СО насичення крові відбувається так швидко, що непритомність може настати раптово і без провісників. Коли отруєння відбувається повільніше, людина помічає зниження толерантності до фізичного навантаження, а зупинка дихання може статися навіть у стані спокою. Іноді у хворих з такими підгострими або хронічними отруєннями відзначаються невизначені грипоподібні симптоми, надмірна пітливість, лихоманка, гепатомегалія, поразки шкіри, лейкоцитоз, геморагічний діатез, альбумінурія та глюкозурія. Внаслідок підвищення проникності гіпоксичних капілярів можуть розвинутися набряк головного мозку та підвищення внутрішньочерепного тиску. Гіпоксія міокарда знаходить своє відображення у змінах на ЕКГ.
Найхарактерніша ознака важкого отруєння СО — вишневе забарвлення шкірних покривів і слизових оболонок, які у результаті те, що карбоксигемоглобін має яскраво-червоний колір. Якщо немає характерного припливу крові до обличчя, але є підозра на отруєння СО, 1 мл крові хворого слід розвести 10 мл води і додати до цього розчину 1 мл 5% окису натрію - розчин оксигемоглобіну забарвиться в коричневий колір.Якщо є значні кількості карбоксигемоглобіну, то розчин забарвиться в солом'яно-жовтий колір (менше 20% карбоксигемоглобіну) або збереже рожеве забарвлення (понад 20% карбоксигемоглобіну).
Лікування. Для лікування хворих з отруєнням СО потрібна ефективна вентиляція легень сумішшю з високим тиском О 2 , що не містить СО. При необхідності слід виконувати штучну вентиляцію, а також вводити чистий О2. Це призведе не тільки до заміщення СО на 2 в молекулі гемоглобіну, але також і до часткового зменшення тканинної гіпоксії за рахунок 2, розчиненого в плазмі крові. З тих же причин хворим із тяжкими отруєннями допомагає гіпербарична оксигенація. Переливання крові чи еритроцитарної маси також має певну цінність. З метою зменшення потреби тканин О 2 хворий повинен зберігати абсолютний спокій. Гіпотермію не показано. Хворих з набряком головного мозку слід лікувати сечогінними засобами та стероїдами.
Якщо важка тканинна гіпоксія триває надто довго, то розвиваються неврологічні симптоми – тремтіння, порушення психіки, психотична поведінка. У корі головного мозку, мозочка, міокарді та інших органах можна спостерігати гістологічні зміни, характерні для гіпоксії.
Інсектициди, що містять хлор.
Ці речовини входять до складу порошків, спреїв та розчинів, що використовуються як інсектициди. Переважна більшість цих речовин відноситься до хлорсодержащих дифенілів (наприклад, ДДТ, TDE, DFDT, DMC, Неотран) або хлорсодержащих поліциклічних сполук (наприклад, алдрін, хлордан, діелдрін, ендрин, гепатохлор). Ліндан відноситься до гексахлоробензолу. Токсичність цих препаратів призвела до значного скорочення їх застосування в останні роки і багато з них заборонені до вживання у певнихкраїнах, зокрема у США. Хлоровані інсектициди розчиняються у жирах та органічних розчинниках, але не розчиняються у воді. Розчинені в таких розчинниках, як гас, продукти перегонки нафти або інші органічні розчинники, вони добре абсорбуються і можуть легко проникати в організм через шкіру, легені чи шлунково-кишковий тракт. Токсичність цих речовин різна. Слід враховувати також токсичність розчинника, вплив якого може дещо змінити дію інсектицидів, що містять хлор.
На початку гострого отруєння з'являються нудота, блювота, біль голови, запаморочення, почуття страху, збудження, м'язовий тремор і м'язова слабкість. Ці симптоми прогресують у генералізовану підвищену збудливість центральної нервової системи та делірій, а також у клонічні або тонічні судоми. За цією стадією слідує прогресивне пригнічення центральної нервової системи з паралічем, комою та летальним кінцем. За винятком випадків отруєння ендрином, що має сильну гепатотоксичну дію, ураження печінки відзначається тільки при надмірних дозах.
Лікування. У хворого необхідно викликати блювання або промити шлунок, ввести йому активоване вугілля, очистити кишечник за допомогою послаблюючих засобів, провести протисудомну терапію, штучну вентиляцію та інші заходи, що підтримують. Не слід застосовувати симптоматичні засоби, оскільки інсектициди, що містять хлор, мабуть, збільшують сприйнятливість міокарда до фібриляції шлуночків. Холестирамін прискорює екскрецію хлоровмісного вуглеводню хлорденону, запобігаючи реабсорбції після екскреції жовчі, що може також впливати і на екскрецію пестицидів, таких як ДДТ, діелдрін, хлордан і гепатохлор, що зберігаються в організмі протягом тривалого часу.
Інсектициди – інгібітори холінестерази
Багато речовин, що використовуються в сільському господарстві для боротьби з м'якотілими комахами, є сильними інгібіторами холінестерази. Більшість із них відносяться до органічних фосфатів (паратіон, малатіон, гутіон), інші до карбаматів (карбарил, мантацил). Токсичність цих речовин різна. Зазвичай їх готують розчиненням порошків органічними розчинниками або водою. Є суміші, що містять 1-95% активної речовини. Інсектициди - інгібітори холінестерази швидко абсорбуються через нерухому шкіру, після інгаляції або проковтування.
Токсичність цих речовин виражається в інактивації ацеталхолінестерази, що дозволяє накопичуватися надмірною кількістю ацетилхоліну в центральній нервовій системі, симпатичних гангліях, парасимпатичних нервових закінченнях та закінченнях рухових нервів. Внаслідок накопичення препаратів у центральній нервовій системі можуть розвиватися кома та пригнічення дихання, рідше судоми. До токсичних мускаринових ефектів належать нудота, блювання, пронос, мимовільна дефекація і сечовипускання, помутніння зору, обумовлене міозом, потовиділення, сльозотеча і слинотеча. До нікотинових ефектів відносяться м'язове посмикування, фасцікуляція, слабкість і млявий параліч. Розвиваються також серцеві аритмії та набряк легень, а також порушення на ЕК.Г.
Лікування. У хворого слід викликати блювання або промити шлунок, ввести йому активоване вугілля, очистити кишечник за допомогою проносних засобів та обмити забруднену шкіру водою з милом. З метою блокади ефектів парасимпатичної та центральної нервової системи слід негайно запровадити атропін. У дозі 2 мг його вводять внутрішньом'язово і повторюють ін'єкції кожні 10 хв до тих пір, поки є парасимпатичні.прояви та не з'являться ознаки атропінізації. У тій же дозі атропін можна вводити ще для підтримки сухості у роті та слабкій тахікардії. Скасувати введення атропіну слід з обережністю, оскільки швидке припинення терапії цим препаратом може призвести до фатальної дихальної недостатності або набряку легень. Атропін мало впливає ефекти, зумовлені дією ацетилхоліну в симпатичних ганглиях; не відмічено його впливу та щодо периферичного нервово-м'язового паралічу. Усунути м'язову слабкість, особливо при паралічі дихання, можна за допомогою певних відновників, які реактивують холінестеразу, усуваючи фосфатно-ефірний зв'язок, утворений органічним фосфатом в активній ділянці ферменту. При лікуванні хворих на пригнічення холінестерази органічними фосфатами ефективний пралідоксин, але його застосування недоцільно, якщо пригнічення викликано дією карбамату. Пралідоксин у дозі 1 г у водному розчині вводять внутрішньовенно протягом 5 хв; введення препарату в тій же дозі повторюють до 4 разів через кожні 8-12 год. Підтримуюча терапія полягає у введенні кисню з проведенням у разі необхідності штучної вентиляції, відсмоктуванні секретів. легких. Хворим із судомами призначають діазепам та фенобарбітал. Енергійна терапія з проведенням штучної вентиляції, введенням атропіну та пралідоксину дозволяє хворому вижити у разі отруєння такими дозами органічних фосфорних ефірів, які набагато перевищують звичайну смертельну дозу.