Предболезнь, поняття, загальні механізми розвитку, приклади
У сповільнених алергічних реакціях типу IV (клітинно-опосередкованих, туберкулінового або інфекційно-алергічного типу) беруть участь не АТ, а T-клітини. Вони взаємодіють за участю антигенпрезентуючих клітин із чужорідним Аг (сенсибілізовані T-клітини). Останні привертають до осередку алергічного запалення макрофаги. Сенсибілізовані T-лімфоцити (після презентації ним Аг) чинять безпосередню цитотоксичну дію на клітини-мішені, або їх цитотоксичний ефект опосередковується за допомогою лімфокінів.
Причини: • Компоненти мікроорганізмів (збудників туберкульозу, лепри, бруцельозу, пневмококів, стрептококів), одно- і багатоклітинних паразитів, грибів, гельмінтів, вірусів, а також віукраїнсодержащіе клітини. • Власні, але змінені (наприклад, колаген) в тому числі які знаходяться у вакцинах для парентерального введення). • Гаптени: наприклад, ЛЗ (пеніцилін, новокаїн), органічні дрібномолекулярні сполуки (динітрохлорфенол).
Стадія сенсибілізації• Після презентації антигену T-лімфоцитам відбувається їх антигензалежне диференціювання в CD4 + T2-хелпери (T-ефектори реакцій гіперчутливості уповільненого типу) і CD8 + цитотоксичні T-лімфоцити (Т-кілери). Ці сенсибілізовані T-лімфоцити циркулюють у внутрішньому середовищі організму, виконуючи функцію нагляду. Частина лімфоцитів знаходиться в організмі протягом багатьох років, зберігаючи пам'ять про Аг. • Повторний контакт імунокомпетентних клітин з Аг (алергеном) обумовлює їх бласттрансформацію, проліферацію та дозрівання великої кількості різних T-лімфоцитів, але переважно T-кілерів. Саме вони разом із фагоцитами виявляють і піддають деструкції чужорідний Аг, а також його носій.
Патобіохімічна стадія•Сенсибілізовані T-кілери руйнують чужорідну антигенну структуру, безпосередньо діючи на неї • T-кілери та мононуклеари утворюють та секретують у зоні алергічної реакції медіатори алергії, що регулюють функції лімфоцитів і фагоцитів, а також пригнічують активність та руйнують клітин.
В осередку алергічних реакцій типу IV відбувається ряд істотних змін:† Пошкодження, руйнування та елімінація клітин-мішеней.† Альтерація, деструкція та елімінація незмінених клітин та неклітинних елементів тканин.† Розвиток запальної реакції. В осередку алергічного запалення накопичуються лейкоцити, переважно мононуклеарні клітини: лімфо та моноцити, а також макрофаги.† Утворення гранульом, що складаються з лімфоцитів, мононуклеарних фагоцитів, що формуються з них епітеліоїдних і гігантських клітин, фібробластів і волокнистих структур. Розлади мікрогемо- або лімфоциркуляції з розвитком капіляротрофічної недостатності, дистрофії та некрозу тканини.
Стадія клінічних проявів
Найчастіше реакції маніфестуються як інфекційно-алергічні (туберкулінова, бруцелінова, сальмонельозна), у вигляді дифузного гломерулонефриту (інфекційно-алергічного генезу), контактних алергій - дерматиту, кон'юнктивіт.
3. коронарна недостатність, етіологія, патогенез, наслідки. Коронарна недостатність - типова форма патології серця, що характеризується перевищенням потреби міокарда в кисні і субстратах метаболізму над їх припливом коронарними артеріями, а також порушенням відтоку від міокарда продуктів обміну речовин, БАВ, і інших агентів. Провідний патогенетичний фактор коронарноїнедостатності – ішемія міокарда. Клінічно коронарна недостатність проявляється як ішемічна хвороба серця (ІХС). При ураженні вінцевих артерій може розвинутись стенокардія, інфаркт міокарда або раптова серцева смерть.
Зворотні порушення коронарного кровотоку клінічно виявляються різними формами стенокардії та станами після реперфузії міокарда. • Стенокардія-типова форма коронарної недостатності, що характеризується сильним стискаючим болем у ділянці грудини зліва внаслідок ішемії міокарда. Біль часто іррадіює в ділянку лівої лопатки і лівого плеча. Розрізняють кілька різновидів стенокардії. Стенокардія стабільної течії. Найбільш часто зустрічається різновид стенокардії. Зазвичай, є наслідком зниження коронарного кровотоку до критичного рівня. Епізоди стенокардії розвиваються внаслідок збільшення роботи серця.†Стенокардія нестабільного течії(наростаюча, нестабільна). Характеризується наростаючими за частотою, тривалістю та тяжкістю епізодами стенокардії, нерідко навіть у спокої. Ці епізоди є зазвичай результатом руйнування атеросклеротичної бляшки та розвитку тромбу на місці дефекту, емболії коронарної артерії, спазму гілки вінцевої артерії серця. Нерідко ці епізоди пролонговані в часі і завершуються інфарктом міокарда†Варіантна стенокардія(стенокардіяПринцметала). Є результатом тривалого спазму коронарних артерій. Істотно, що повторні (навіть короткочасні — до 3–8 хв) епізоди стенокардії можуть призвести до формування невеликих ділянок некрозу міокарда з подальшим розвитком дрібновогнищевого кардіосклерозу.або значного збільшення коронарного кровотоку (наприклад, після аортокоронарного шунтування та черезшкірної внутрішньосудинної ангіопластики) та медикаментозного відновлення струму крові в коронарних артеріях (наприклад, внаслідок тромболізису, дезагрегації формених елементів крові за допомогою тромбо- та фібринолітиків).
Необоротні порушення коронарного кровотоку завершується, як правило, інфарктом міокарда-типова форма коронарної недостатності - вогнищевий некроз серцевого м'яза в результаті гостро виниклого і вираженого дисбалансу між потребою міокарда в кисні і його доставкою. • Найчастіша причина інфаркту тромбоз вінцевої артерії, що розвинувся на тлі атеросклеротичних змін (до 90% всіх випадків). • При інфаркті міокарда можливі такі небезпечні для життя ускладнення>† Розрив вільної стінки лівого шлуночка або міжшлуночкової перегородки, аневризма лівого шлуночка.† Недостатність мітрального клапана.† Порушення ритму та провідності (синусова брадикардія, АВ-блокада, шлуночкові порушення ритму серця, надшлуночкові порушення ритму серця (у тому числі фібриляція передсердь).† Тромбоемболія. брижові артерії), болями в ногах (стегнові артерії) та тромбоемболією легеневої артерії.