Препарати для анестезії

Зміст

Розвиток хірургії став можливим завдяки відкриттю місцевої та загальної анестезії. Цілі хірургії:

загоєння, відновлення або заміщення пошкоджених тканин або тканин, що змінилися внаслідок захворювання;

переміщення нормальної тканини як орган-донор для трансплантації.

У сучасній хірургії необхідне використання анестезії як місцевої, і загальної.

Розвиток анестезії відбувався в результаті вивчення лікарських засобів

Полегшувати біль та страх при хірургічних втручаннях навчилися зовсім недавно. Навіть у «золоте століття» хірургії зменшення болю і страху використовували лише етанол, опіум, корінь мандрагори і кокаїн. Ці засоби пригнічують біль, занепокоєння та пригнічують свідомість, але не є загальними анестетиками. Давньоримський лікар Діоскорид застосовував їх як знеболювальні вже 2000 років тому, але сучасне використання наркозу з 1847 пов'язують з ім'ям Олівера Венделла Холмса. Він описав використання ефіру та закису азоту (N20) для досягнення оборотного несвідомого стану, перебуваючи в якому пацієнт переносив хірургічне втручання без відчуття болю (загальна анестезія). Тільки через 40 років після появи лікарських засобів місцевої анестезії стало можливо проводити операцію, при якій пацієнт зберігає свідомість, але не відчуває біль завдяки введенню в оперовану область місцевих анестетиків.

Дія першого анестетика - закису азоту (синтезованого в 1776 р. Прістлі) - було описано Деві, який разом з іншими дослідниками в 1790-х роках. відкрив, що закис азоту (а пізніше ефір) пригнічує свідомість. Деві припустив також, що обидва препарати вводять пацієнта в несвідомий стан, отже, можливохірургічне втручання без болю. Однак відкриття, що випередило час, до певного моменту не було використано. Ефір і закис азоту для анестезії не застосовували до 1846, хоча обидва препарати регулярно використовували окремо («ефірна веселість»). Їхнє застосування супроводжувалося інтоксикацією.

З середини ХІХ ст. лікарі почали прагнути зробити хірургію безболісною. Це започаткувало систематичним спробам впровадження закису азоту та ефіру в медицину як засоби загальної анестезії. Значних успіхів досягли США в 1844-1846 гг. Уеллс і Мортон. Уеллс впровадив застосування закису азоту в стоматології, а Мортон - ефіру в хірургії. У Великобританії Сімпсон (1847 р.) розпочав пошук нових анестетиків, вивчаючи пахучі випари органічних розчинників, ефекти яких він перевіряв на собі та колегах. Незабаром ці небезпечні дослідження призвели до відкриття хлороформу, який став у Великій Британії препаратом вибору при анестезії на 100 років.

Таким чином, до середини 1900-х років. ефір, закис азоту (доступний у сталевих балонах з 1868 р.) та хлороформ були основними препаратами загальної анестезії у всьому світі. Поступово відкривали нові та ефективніші анестетики, але вони були далекі від ідеалу. Закис азоту має недостатню силу знеболювання і його не можна використовувати в концентраціях, необхідних для повної анестезії; ефір вогнебезпечний, його дія розвивається повільно і шкодить системі дихання; хлороформ більш ефективний і невогнебезпечний, але може викликати фатальну серцеву аритмію та гепатотоксичність. Газ циклопропан був відкритий як анестетик у 1929 р. Незважаючи на вибухонебезпечність, його застосовували довгі роки.

Ситуація змінилася із відкриттям гіпнотичного ефекту барбітуратів. Тіопентал - барбітурат, що викликає загальнунетривалу анестезію при внутрішньовенному введенні. Відкриття Равентосом і Саклингом галотану, першого з нових анестетиків - галогенованих вуглеводнів, які були легкодоступні та безпечні при інгаляційному введенні та невогнебезпечні, зробило революцію в анестезіології. Цінність галотану була настільки велика, що багато нових препаратів (див. далі) створювалися на його основі. Інший значний крок в анестезії було зроблено з відкриттям кураре - речовини, що блокує нервово-м'язову передачу. Анестезіологам вдалося забезпечити контрольовану міорелаксацію, внаслідок чого зменшилася потреба у високих концентраціях загальної анестезії.

Синтез закису азоту: 1776

Використання закису азоту та ефіру у хірургії: 1844-1846 гг.

Хлороформ: 1847

Циклопропан: 1929 р.

Галогени: 1950-ті рр.

Контроль анестезії спростився після відкриття 4 стадій, які проходили хворі, які отримували ефірний наркоз:

1-я стадія - аналгезія;

2-я стадія - збудження зі втратою свідомості, але зі збереженням рефлексів;

3-тя стадія - хірургічний наркоз, при якому всі рефлекси поступово зникають;

4-я стадія - параліч мозку зі зменшенням ЧСС та вазомоторного контролю (можливий летальний кінець).

В інших анестетиків не виявили точно таких же стадій, але їх виявлення дозволило зрозуміти, як посилюється наркоз, головним чином у 2-й стадії. В даний час для загальної анестезії використовують препарати, які викликають втрату свідомості (гіпноз), анальгезію, нервово-м'язову блокаду, амнезію та пригнічення рухових та автономних рефлексів нервової системи. Для досягнення подібних ефектів необхідно використовувати комбінаціїпрепаратів, а чи не один анестетик.

Місцева (регіональна) анестезія має давню історію. У 1884 р. австрійський лікар Келлер почав проводити очні операції під кокаїновим знеболенням. Кокаїн блокує потенціал-залежні та час-залежні Ма+-канали в нейронах і в результаті анестезує чутливі та рухові нерви. Нові місцеві анестетики (наприклад, лідокаїн, відкритий 1943 р.) почали застосовувати й інших областях хірургії. Таким чином, певна область тіла (наприклад, шкіра) може бути анестезована інфільтрацією анестетиком цієї області. При блокуванні великих нервів можна позбавити чутливості велику площу. Максимальної площі досягають шляхом введення препарату поряд зі спинним мозком при спінальній або епідуральній анестезії. На відміну від загальної анестезії застосування місцевого знеболювання у різних країнах різниться.

Реанімаційні заходи для хворих непритомні (система ABC)

A (Airway, дихальний шлях) - забезпечення прохідності дихальних шляхів

В (Breathing, дихання) - штучна вентиляція легень та оксигенація крові

С (Circulation, циркуляція) - непрямий масаж серця за відсутності пульсу, створення умов для венозного доступу та інфузійної терапії

D (Defibrillate heart, дефібриляція серця) - якщо необхідно: діагностика та лікування оборотних причин зупинки серця

Парадоксально, але хірурги використовують метод ушкодження на лікування ушкоджень. Звичайно, хірургія відрізняється від випадкової травми, оскільки процес та ступінь ушкодження ретельно контролюють, а реакцію організму частково зменшують за допомогою анестетиків. Загальна анестезія супроводжується придушенням реакцій з боку дихальної та серцево-судинної систем начас операцій. Іноді це корисно, але повне придушення таких реакцій може призвести до критичного пошкодження життєво важливих органів, особливо у пацієнтів з дихальною недостатністю та серцево-судинними захворюваннями. Моніторинг життєво важливих функцій та інтенсивна терапія під час проведення анестезії паралельно з реанімаційними заходами сприяють одужанню пацієнта.

Пригнічення анестетиками фізіологічних реакцій має значення у периоперационном періоді. Реакціями на тканинне пошкодження можуть бути місцеві зміни та стимуляція нейрогуморальних патогенетичних ланок, що утворюють дихальний, серцево-судинний, ендокринний, метаболічний та запальний компоненти реакції, які необхідні для підвищення шансів на виживання при смертельно небезпечній рані, наприклад (рис. 21.1):

звуження судин та коагуляція зменшують кровотечу;

стимуляція активності симпатичної нервової системи компенсує зменшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК)

Мал. 21.1 Методи пригнічення фізіологічних реакцій у хірургії за допомогою анестезії. Т-збільшення; 1 - зниження; ДВС - дисеміноване внутрішньосудинне згортання; ЗСН - застійна серцева недостатність; ІМ – інфаркт міокарда; ПНР - периферична нервова система; ЦНС - центральна нервова система; ЧСС - частота серцевих скорочень.

Активація механізмів тромбоутворення призводить до стану системної гіперкоагуляції, коли значно збільшується вивільнення катехоламінів із симпатичної нервової системи, що призводить до тахікардії та гіпертензії та підвищує ризик ішемії міокарда та зупинки серця внаслідок тромбозу.

Анестезія та моніторинг болю в післяопераційний період зменшують перелічені реакції, атакож знижують ризик серцево-судинних ускладнень.

Хірургічні ушкодження та такі ускладнення, як кровотеча, пов'язані зі значною втратою рідини, особливо при відкритій рані живота. Випіт з'являється при оголенні великої площі серозної поверхні кишечника, коли акумуляція рідини призводить до інтерстиціального заміщення кишечника - втрати 1/3 простору. Таку втрату рідини необхідно замінювати вже під час операції, щоб запобігти гіповолемії та гемодинамічній нестабільності крові. Однак у перші кілька днів після операції втрата 1/3 простору поповнюється, призводячи до збільшення судинного доступу та посилюючи схильність пацієнтів до таких захворювань, як стенокардія та серцева недостатність.

Ускладнення у післяопераційний період

Циркуляторні: кровотечі, втрата рідини, порушення електролітного балансу, тромбоз глибоких вен, легенева емболія, підвищення артеріального тиску

Раневі: інфекція, розбіжність швів

ШКТ: параліч клубової кишки, виразка шлунка, недостатня засвоюваність їжі

Пошкодження життєво важливих органів: мозку, легенів, серця, нирок, печінки

Анестетиками та іншими препаратами, що використовуються під час операції, зазвичай пригнічують біль, тривогу та занепокоєння з метою збереження оксигенації, гемодинамічної стабільності, балансу рідини в організмі та запобігання сепсису.

Анестезія - це відсутність чутливості до болю за рахунок придушення:

центральної нервової системи (загальна анестезія);

периферичної нервової системи (місцева анестезія)

Неврологічні реакції під час операції пропорційні стимуляції ноцицептивної системи та ступеня тканинного.ушкодження. Наприклад, реакції при внутрішньопорожнинної хірургії виражені яскравіше, ніж при хірургії кінцівок. Щоб придушити стимуляцію ноцицептивної системи, потрібна велика концентрація анестетиків.

Лікарські засоби до анестезії використовують із метою:

седації;

аналгезії;

антимускаринового ефекту (табл. 21.1);

антибіотикопрофілактики для запобігання інфекції ран та бактеріальних ендокардитів;

антикоагуляційної профілактики для запобігання тромбозу глибоких вен. Однак антикоагуляційну профілактику відкладають, якщо використовують епідуральну або спинальну анестезію, оскільки існує ризик епідуральної гематоми та компресії спинного мозку.

Таблиця 21.1 Призначення лікарських засобів у передопераційному періоді