Променева та інструментальна діагностика патології тазостегнового суглоба та тазу
Туберкульоз кульшового суглоба
Туберкульозний остит - вогнище запалення може локалізуватися всередині кістки, в голівці стегнової кістки, в шийці, в здухвинній кістці, а у дітей частіше у вертлюжній западині. Рентгенографічно виявляється вогнище деструкції в губчастій речовині кістки, діагностувати яке на тлі остеопорозу не завжди легко. У місці локалізації гранульоми відзначається лише невелике вогнище просвітлення з нечіткими контурами і кордоном — «місцевий остеопороз».
Пізніше тут виникає вогнище деструкції неправильної форми, іноді дефект багатокамерний, фестончастий. Невеликий періостит може бути при ураженні шийки стегна. При затиханні процесу деструкція набуває більш правильної форми, навколо утворюється прикордонний склероз — кістковий віночок. Часто вогнище на тлі остеопорозу визначається лише затихання процесу і «зникає» при загостренні, його контури стають нечіткими.
Характерні губчасті секвестри, ніжні, схожі на шматочок цукру, що «тане». При затиханні процесу в осередку можуть виявлятися звапнілі казеосні маси крихітного виду. Періостальна реакція виражена слабо, іноді у дітей раннього віку вона досягає більших розмірів. Грубий пошаровий періостит характерний для туберкульозу верхньої гілки лонної кістки та нижнього внутрішнього відділу шийки стегна.
У дітей раннього віку (2-6 років) деструктивне вогнище виникає раптово, через 2-3 тижні воно видно там, де кістка була нормальною. У старшому віці остить поблизу кульшового суглоба схильний до повільного розвитку. При локалізації оститу в шийці вогнище має тенденцію до переміщення в дистальному напрямку зі зростанням кістки (від суглоба).Поставити ретроспективний діагноз туберкульозного оститу за одними рентгенологічними даними неможливо.
Туберкульозний коксит
Рентгенологічне дослідження має велике значення у діагностиці туберкульозного кокситу. Знімок має бути гарної якості, обидва суглоби знімаються на одній плівці. Для кожної стадії перебігу кокситу характерні певні рентгенологічні ознаки.
Початкова стадія: остеопороз кісток суглоба неухильно прогресує і зберігається на багато років; • незначне зміщення стегна назовні та вгору через накопичення рідини в суглобі; • зміна структури кісток, локальний остеопороз, який видно при збільшенні та порівнянні зі здоровою кінцівкою, часто виявляється перерва кісткових пластинок у крилі вертлужної западини; • набряк м'яких тканин суглоба, потовщення капсули; • звуження суглобової щілини через зміну хряща та зміщення головки догори, одночасно можливе розширення щілини в медіальному відділі у зв'язку з латеральним зміщенням стегна; • у дітей можливе велике збільшення епіфіза головки стегна на хворій стороні.
Стадія розпалу: • різке наростання остеопорозу, особливо в голівці, шийці стегна, тілі клубової кістки; чим різкішим є біль і тяжкість течії, тим більше виражений остеопороз, на його фоні іноді не можна розрізнити вогнище деструкції навіть більших розмірів; остеопороз поширюється і межі ураженого суглоба до кісток стопи і здорову кінцівку; • деструктивний процес більше виражений на рівні первинного кісткового вогнища, у протилежній ділянці зчленованої кістки, у місці прикріплення капсули, вогнище шийки стегна при прориві в суглоб призводить до руйнування головки; • наростаюче звуження суглобової щілини, суглобовий хрящ не так руйнується, як атрофується ігине через порушення харчування, грануляції зміщують хрящ від кістки у бік суглоба; • зміщення стегна вгору та латерально різного ступеня вираженості; • кісткова атрофія, що проявляється зменшенням поперечного та меншою мірою поздовжнього розмірів кістки, кістка з роками відстає в зростанні, одночасно відзначається атрофія відповідної половини тазу.
Стадія затихання: репаративний остеопороз наростає, чим сильніше хворий навантажує кінцівку, тим різкіше виступає малюнок потовщених балок з широкопетлистою сітчастою структурою кістки; • потовщення кіркового шару та звуження кістковомозкового каналу, процес протікає за рахунок ендосту, атрофія зберігається довго; • поява ознак відмежування процесу, на межі ураженої та здорової тканини з'являються чіткі перекладини та балки, поступово формується замикаюча кісткова пластинка; контури кісток спочатку нерівні, зазубрені, потім згладжуються, ущільнюються, з'являється суглобова щілина на новому місці в результаті змішування стегна; зберігається репаративний остеопороз та атрофія, патологічний вивих стегна у період затихання процесу відзначається рідко.
Варіанти атипового перебігу туберкульозного кокситу: синовіальна форма характеризується повільним наростанням остеопорозу, деструкція у місць прикріплення капсули виникає дуже пізно - через 2-3 роки; • коксит протікає на кшталт сухої костоеды, деструкція розвивається повільно, без секвестрів, казеозних мас, холодних абсцесів; руйнація кістки йде повільно, роками, клінічно виявляється атрофія суглоба; • коксит може ускладнитися некрозом головки стегнової кістки, при цьому епіфіз ущільнюється, сплощується, через півроку фрагментується, некроз має асептичний характер.
Туберкульоз великого рожна
Туберкульоз великогорожна — триаптерит. Він може розвиватися вдруге шляхом переходу процесу зі слизової сумки, з кісткового вогнища в шийці. При первинному ураженні визначається крайова деструкція, дрібні секвестри. Періостальна реакція відсутня.
Остеохондрит (остеохондропатія). Хвороба Пертеса - деформуючий дитячий остеохондроз, епіфізарний асептичний некроз кульшового суглоба, остеохондропатія головки стегнової кістки. Рентгенологічна картина захворювання залежить від стадії процесу (рис. 317).
І стадія - некроз головки стегнової кістки, є клінічні прояви, на рентгенограмі виявляється локальний остеопороз внаслідок зменшення навантаження через щадний режим ходьби. У дітей виявити остеопороз важко через вікові особливості будови кістки. Поступово структура головки ущільнюється, тінь се стає інтенсивнішою. Суглобова щілина збережена та поступово розширюється.
ІІ стадія – імпресійний перелом, тінь головки стає ще інтенсивнішою, відзначається зменшення її обсягу, деформація, збільшення висоти суглобової щілини.
III стадія – розсмоктування, головка стегна визначається у вигляді темних, ізольованих, безструктурних фрагментів неправильної форми, продовжується її сплощення та розширення суглобової щілини. Шийка сплощується і вкорочується внаслідок періостальної реакції та порушення онхондрального епіфізарного росту.
IV стадія – відновлення структури (репарація), структура відновлюється поступово – до 1,5 років. На цьому фоні можуть виникати повторні некрози та патологічні переломи.
V стадія - результат захворювання, головка значно ущільнена, має правильний губчастий рисунок. Можливо два типи відновлення: а) головка набуває правильної яйцеподібної форми, збільшена в розмірах; б) головказначно деформована, грибоподібна, валикоподібна. Шийка стегна потовщена, вкорочена картина coxa vara. Часто відзначається ретроверсія.
Суглобова щілина може бути нормальною, розширеною, нерівномірно звуженою. Нерідко має місце латеральний, що не виявлявся функціонально, підвивих головки стегнової кістки, шия виявляється вище за лінію Шентона. При хворобі Пертеса немає виражених кісткових розростань і кісткових анкілозів, тоді як за артрозі суглобова щілина звужена, є крайові розростання.
При підозрі на хворобу Пертеса рентгенографія обох кульшових суглобів повинна проводитися на одній плівці у прямій проекції та в положенні Лауенштейна. Другим методом ранньої діагностики цієї патології ультразвукове дослідження. Цей метод забезпечує виявлення випоту у суглобі. Крім того, можна визначити інфільтрацію (потовщення) капсули, прилеглих м'язів та міжм'язових проміжків, проліферацію синовіальної оболонки.
У початковій стадії захворювання велике діагностичне значення мають спеціальні методи дослідження – магнітно-резонансна томографія та комп'ютерна томографія. Певну діагностичну цінність мають ультрасонографія, радіонуклідне дослідження та лікувально-діагностична пункція з вимірюванням внутрішньокісткового тиску. Показники динамічної сцієтиграфії залежать від стадії захворювання.
Причиною асептичного некрозу у дорослого може бути травма, серповидно-клітинна анемія, порушення жирового обміну (Гоше хвороба), захворювання з депонуванням жирів, алкоголізм, коргікостероїдна терапія, тромбоз кінцевих артерій, атеросклероз, порушення кровопостачання різної етіології, асеросірозом. На рентгенограмах визначається підвищена щільність кістки (склероз) у зонінекрозу, при переломі кісткової тканини підхрящової у суглобової поверхні у вигляді «півмісяця».
Аваскулярний некроз голівки стегна, його стадії течії: 0 стадія - є клінічні симптоми, зміни виявляються лише при МРТ та скануванні, рентгенографічний результат негативний. I стадія - виявляються невеликі зони просвітлення на рентгенограмі. II стадія - визначається підхрящовий перелом - "симптом півмісяця", III стадія - є сплощення суглобової поверхні, колапс, імпресійний перелом. IV стадія - вторинні дегенеративні зміни в суглобі.
МРТ виявляє ознаки аваскулярного некрозу у 80% випадків у вигляді «подвійної лінії» у субхондральному шарі суглобової поверхні головки стегнової кістки (темна лінія – склероз та фіброз кістки, яскрава – грануляційна тканина, набряк, некроз).
І.А. Реуцький, В.Ф. Марінін, А.В. Глотів