Рабдовіруси - збудники сказу та везикулярного стоматиту, Компетентно про здоров’я на iLive
Сказ - гостре інфекційне захворювання, що викликається рабдовірусом, - виникає при укусі людини хворим тваринам або при попаданні на пошкоджену шкіру або слизову оболонку слини хворої тварини. Ця інфекція центральної нервової системи майже завжди закінчується летально.
Перші згадки про захворювання, що передається через укус собаки і дуже нагадує за описом сказ, зустрічаються в клинописних глиняних табличках Стародавньої Месопотамії, що належать до III тисячоліття до н. е. Вірус був виділений та атенуйований шляхом пасажів на мозку кролика у 1882 р. І. Пастером.
Везикулярний стоматит – захворювання коней, великої рогатої худоби та свиней, іноді людей, що протікає у них доброякісно, – також викликається рабдовірусом. Для людини цей вірус слабко патогенний. Він вивчений краще за всіх рабдовірусів.
Життєвий цикл
Рабдовіруси – сімейство, в якому налічується 3 роди: Vesiculovirus (10 вірусів ссавців, типовий – вірус везикулярного стоматиту, або ВПС); yssavirus (6 серологічно споріднених вірусів, типовий - вірус сказу); Sigmavirus (єдиний представник – вірус сигма-дрозофіл). Некласифікованими залишаються 6 вірусів, що викликають захворювання риб, та 13 вірусів, що вражають рослини. Для рабдовірусів характерна паличкоподібна або кулеподібна форма віріона: довжина 60-400 нм, ширина 60-85 нм. Частинки оточені двошарової ліпідної мембраноподібної оболонкою з шипами, що виступають, довжиною 10 нм і шириною 3 нм. Під оболонкою знаходиться рибонуклеокапсид, що має спіральний тип симетрії, в якому при електронній мікроскопії видно смуги. Геном рабдовірусів представлений негативною однонитковою лінійною нефрагментованою молекулою РНК з молекулярноюмасою 3,8 МД; виявлено п'ять генів, що кодують синтез структурних білків, та визначено порядок їх розташування. На З'-кінці розташовується ген нуклеокапсидного білка N (50 кД). За ним слідує ген білка NSV (30 кД) - одного з компонентів вірусної транскриптази, що входить до складу нуклеокапсиду. Наступний ген кодує матриксний білок М (30 кД) і двошарову ліпідну мембрану, що вистилає, з внутрішньої сторони. Далі йде ген білка G (65 кД) - зовнішнього глікопротеїду вірусного суперкапсиду. На 5'-кінці знаходиться ген високомолекулярного компонента вірусної транскриптази – білка L (160 кД).
Взаємодія рабдовірусів з клітинами та їх репродукція йдуть за наступною схемою: адсорбція вірусу на клітині (глікопротеїд G) – проникнення в клітину шляхом ендоцитозу – злиття з мембраною лізосоми – депротеїнізація вірусу. Під дією віріонної транскриптази (РНК-полімерази) утворюється кРНК, що служить матрицею для синтезу вРНК та виконує функцію мРНК. Далі синтезуються віукраінспеціфіческіе білки на рибосомах клітини-господаря. Білки М та G вбудовуються в плазматичну мембрану. Утворюється при взаємодії вРНК з білками N, L та NS нуклеокапсид, проходячи через мембрану, обволікається суперкапсидом. Дозрілий віріон відокремлюється від клітини шляхом брунькування.
Вірус сказу за будовою та особливостями внутрішньоклітинної репродукції дуже подібний до вірусу везикулярного стоматиту. Важливою особливістю цих вірусів є виражене пригнічення біосинтезу білка в клітині-хазяїні за рахунок блокування ініціації трансляції. Існує кілька сероваріантів вірусів везикулярного стоматиту, які різняться за білком G, що є протективним антигеном.
Віруси добре розмножуються в курячих ембріонах, клітинах нирок новонароджених хом'ячків та в культурах.диплоїдних клітин людини. У культурах клітин вірус везикулярного стоматиту зазвичай викликає цитопатичний ефект та загибель клітин, іноді – симпластоутворення.
Вірус сказу має широке коло господарів. Чутливі до нього всі теплокровні тварини. Ступінь патогенності різних штамів вірусів сказу для різних тварин не однакова. У деяких видів кажанів вірус адаптувався лише до слинних залоз, не викликаючи ознак захворювання; зараження інших тварин завжди веде до загибелі.
Штами вірусів сказу, що циркулюють у природі у тварин, називаються вуличними. Вони викликають захворювання з досить тривалим інкубаційним періодом і зазвичай утворюють специфічні тільця-включення у цитоплазмі клітин. У заражених тварин може спостерігатися тривалий період збудження та агресивності. Вірус може проникати в слинні залози та ЦНС. Послідовні пасажі в мозку кроликів призводять до утворення фіксованого вірусу, не здатного надалі розмножуватися в клітинах, крім нервових. Фіксований вірус швидко розмножується, інкубаційний період короткий, включення в клітинах виявляються рідко. Цей вірус патогенний лише кроликів.
Вірус сказу мало стійкий у зовнішньому середовищі, швидко інактивується при дії на нього ультрафіолетового проміння або сонячного світла. При кип'ятінні він гине через 2 хв, при 60 ° С - через 5 хв. Швидко інактивується розчинами лізолу, хлораміну, фенолу, жиророзчинниками та трипсином. У трупах тварин, особливо за низьких температур, зберігається до 4 міс.