Реферат Література - Інфекційні хвороби (ЛЕПТОСПІРОЗИ) - Банк рефератів, творів, доповідей
Цей файл взято з колекції Medinfo.
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]
У Medinfo для вас найбільша українська медична колекція
рефератів, історій хвороби, літератури, програм, тестів.
Заходьте на doktor – український медичний сервер для всіх!
ЛЕКЦІЯ З ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ.
Це група захворювань подібних до етіології, патогенезу.
Лептоспіроз - зоонозне захворювання, що викликається численними представниками збудників, роду лептоспіру і характеризуються вираженим інтоксикаційним синдромом, аж до розвитку інфекційно-токсичного шоку, а також специфічними ураженнями судин (переважно клубочко-нальцевого апарату; мезенхімальних клітин печінки , та оболонок головного мозку.
Лептоспірози належать до групи захворювань, котрим характерна виражена природна осередковість. Це не тільки зооноз, але природно-осередкове захворювання для якого характерною є наявність природних вогнищ, тобто вогнищ у формуванні процесів, в яких не зацікавлена людина.
Основними резервуарами інфекції є стоячі водоймища, в яких, як правило, зберігаються лептоспіри роками, а дикі гризуни (миші-полівки, тушканчики та ін.) є надзвичайно чутливими об'єктами для відтворення даної інфекції, підтримують патологічний процес, хворіючи на лептоспіроз, який може протікати їх у різних формах - від безсимптомного носійства до важких генералізованих форм. Гризуни виділяють збудника із сечею у навколишнє середовище: ґрунт, інфікуючи рослини, що призводить до формуванняприродних осередків, але сформованих дикими тваринами, що поїдають рослини, п'ють інфіковану воду. У природі постійно підтримується циркуляція лептоспірозу. Масивність інфікування лептоспірами водойми залежить від кількості поряд живущих гризунів, які є основними постачальниками інфекції.
Таким чином, можна сказати, що будь-який район, будь-яка сільська місцевість, може бути районом проживання гризуном, тобто будь-яка місцевість може бути небезпечною з точки зору формування вогнища.
Перший опис клінічної картини лептоспірозу було зроблено в 1874 Вейном. 80-ті роки є надзвичайно насиченим періодом мікробіологічних досліджень та відкриттів. Вейн - лікар-клініцист, описав першу реакцію аглютинації при рикетсіозі, висипному тифі. Він підкреслив, що це захворювання має виражену варіабельність симптомів, воно може протікати у формі гострої ниркової недостатності, з вираженим геморагічним синдромом, завжди супроводжується жовтяницею.
В 1888 Васильєв незалежно від Вейна описав (вісник медицини) як самостійну жовтяницю нічого спільного не має з хворобою Боткіна. Збудник оселюється в жовчі, і може закупорювати жовчні протоки. Також лептоспіроз називається іктеро-геморагічна лихоманка.
1928 року В.А. Башенін описав безжовтяничну форму лептоспірозу, і назвав її водяною лихоманкою. У 1972 році запропоновано розділити лептоспіроз на дві групи: жовтяничний лептоспіроз та безжовтяничний лептоспіроз.
Збудник лептоспірозу був виявлений у 1914 році японським ученим Інардо та Ідо (1915) незалежно один від одного виділили збудника. Це спірохета, що має закруглений кінець, дуже тоненька, зі гачком спіралеподібним. Вирішили назвати мікроб за його структурою – лепто – тонкий, спіра – гачок.
Таким чином, і всьому родузбудників було дано назву.
Стали виділяти лептоспіри із сечі гризунів, тварин та тканин людини.
В даний час відомо про існування 88 серотипів (сероварів) лептоспірів, які поділені на підтипи. Було визначено патогенність для людини та тварин. У різних регіонах циркулюють різноманітні серовари лептоспір. Гризунам і тваринам характерні певні лептоспіри, а людина чутлива практично до всіх сіроварів, але тварини і гризуни хворіють лише певними. Миші є носіями і хворіють на Leptospira icterohemarragica. У свиней найчастіше виділяють грипотифозну лептоспіру. Собаки є носіями Leptospira canina. Дикі тварини найчастіше є носіями Leptospira pomoma. Людина може хворіти на різні лептоспірози.
Лептоспір займає проміжне місце між бактеріями і найпростішими. Під мікроскопом вона виглядає як срібляста ниточка, один або обидва кінці якої закінчуються гачком. Довжина 7-14 мкм. Лептоспір має гепатотропність, гематотропність, нефротропність, капіляротропність. Лептоспіра росте на живильних середовищах надзвичайно повільно, оптимальна температура зростання +27 градусів (проміжне положення між психрофілами та нормофілами). Лептоспір швидко гине при впливі звичайних дезінфікуючих засобів, не переносить висушування. Чутлива до впливу ультрафіолетових променів. Однаково погано переносить як дію хлорсодержащих дезінфікуючих засобів, і інших препаратів (навіть погано переносить вплив звичайного прального порошку). Добре переносять низькі температури (при температурі -15 градусів може зберігатися місяцями, тобто може перезимувати у відкритих водоймах – у холодній воді зберігається 4 місяці).
Основним резервуаром інфекції єтварини. Роль людини як джерела не підтверджена. Носіями лептоспір є понад 80 видів тварин, найчастіше це гризуни із сімейства щурів. Домашні тварини також чутливі до дії лептоспір, велика рогата худоба. Найбільшу небезпеку становлять свині, які бувають поголовно інфіковані. Надзвичайно небезпечні собаки як резервуар лептоспір та джерело інфекції. Собакам не відводилося належної ролі приблизно до 1992-93 року, коли різко підвищилася роль собачої лептоспіри у виникненні лептоспірозу. Цей лепоспіроз, як правило, безжовтяничний, протікає не так важко, без виражених геморагічного синдрому, ГНН, але явища менінгіту є. До 1995 року ця лептоспіра знову стала займати малу питому вагу у захворюванні на лептоспіроз. У 1996 року ця лептоспір займала у структурі 8%.
Додатковим резервуаром інфекції є сірі щури, які в різних регіонах у 100% інфіковані лептоспірами, але у них, як правило, лептоспіроз протікає не виражено, а вони зберігають носійство, і навіть вони можуть передавати лептоспір своєму потомству.
Якщо розділити всі резервуари на три частини, то отримаємо:
синантропні гризуни, які мешкають у проживання людини
домашні тварини та собаки
Значення цих резервуарів визначається тим чином життя, яке веде населення. Якщо це сільська місцевість, то це домашні тварини, які інфікуються з первинного вогнища.
Далі збудник із током крові проникає в різні органи, у тому числі кістковий мозок, виявляючи свій гематотоксичний вплив, у нирки надаючи нефротоксичну дію, печінку, спинний мозок, серозні оболонки головного мозку (викликає серозний менінгіт). Частина збудників осідає в тканинах, частина гине внаслідокбактерицидної дії крові При загибелі збудника вивільняється токсин, який надає токсичний вплив на ендотелій капілярів - підвищення проникності, пошкодження судинної стінки, а отже, і спонукає до формування тромбів, які можуть служити першою фазою ДВС-синдрому, що починається. В органах і тканинах лептоспір знову розмножуються і накопичуються, а отже, після тижневої лихоманки, температура знижується. Але в цьому періоді самопочуття не покращується, а навпаки в цьому періоді триватиме токсемія і лептоспірозний токсин надає ефект, що може проявлятися м'язовими болями, що розвиваються, внаслідок того, що ушкоджується капіляри м'язів (пропотівання крові поруч з нервовими стовбурами). Ці м'язові болі на тлі нормальної температури змушує звернутися пацієнта до лікаря, і йому ставлять будь-що, але тільки не лептоспіроз. Наявний коньюктивіт (наслідком пошкодження судин) також розцінюється як вірусний. Після накопичення збудника в органах та тканинах настає наступна фаза – фаза вторинної бактеріємії. Знову збудник потрапляє в кров, відбувається повторна дисемінація збудника у всі органи та тканини. Клінічно ця фаза проявляється підвищенням температури, таким чином починається лихоманка, тому що в крові циркулюють лептоспіри, які дуже швидко гинуть. Первинна бактеріємія створила умови для вироблення та накопичення антитіл, і при вторинній бактеріємії відбувається швидка загибель мікробів. Взаємодія антигену та антитіло призводить до утворення комплексів, які адсорбуються на шокових органах – нирки, печінка, серце, м'які оболонки головного мозку, що призводить до формування гіперергічної запальної реакції (збудник у цій реакції вже не бере участі). Друга фаза – фаза вторинноїлептоспіремія, логічно переходить у третю фазу патогенезу - фаза найвищого ступеня токсинемії з розвитком універсального капіляротоксикозу.
Незважаючи на те, що лихоманки немає, симптоматика наростає як снігова куля, оскільки захворювання набуває аутоімунного характеру. Найбільше комплекси адсорбуються на ендотелії капілярів. Комплекс антиген-антитіло сприяють виробленню гістаміну, брадикініну, що призводить до некрозу капілярів - виникає капіляротоксикоз. Якщо комплекси утворилися в клубочково-канальцевому апараті нирок, то у хворого розвивається гостра ниркова недостатність (олігоурія, підвищення залишкового азоту). Якщо ці комплекси утворилися переважно на ендотелії капілярів, то у хворого починається масивна кровотеча і хворий помирає від ДВЗ-синдрому. якщо осідають комплекси на оболонках головного мозку, виникає мінінгіт (серозний, гнійний). Якщо комплекси осідають на гепатоцитах, виникає гепатит. Рідко буває ураження якогось одного органу, як правило, уражаються всі органи і тканини, але з переважним ураженням якогось одного органу. Відзначається збочена реакція кісткового мозку. Токсин лептоспір сам собою сприяє гемолізу еритроцитів. У крові підвищується вільний (непрямий) білірубін. Сеча під час геморагічного синдрому рожева, на фоні жовтяниці шкірних покривів.
Фаза нестерильного імунітету – формуються антитоксичні антитіла для нейтралізації токсину. У цю фазу проявляються усі ускладнення, які бувають при лептоспірозі. Фаза стерильного імунітету. Імунітет при лептоспірозі - типовідоспецифічний, тобто можна хворіти 88 типами лептоспіру.
Інкубаційний період 5-13 днів (за даними лікарні Боткіна 15-18 днів). Гарячковий період 6-7 днів, жовтяничний період 1-2 тижні, рецидив хвороби на 2-5 тижні.Одужання за місяці. Тобто початок лептоспірозу гострий – лихоманка, з ознобом, інтоксикацією, порушенням сну. У перші дні хвороби характерною є наявність кон'юктивіту, нудоти, блювання (диспепсичних розладів), поява м'язових болів. Гарячка завжди носить ремітуючий характер, особливо у першій фазі. Після зниження температури у хворих, як правило, з'являється жовтяниця, яка посилюється появою нової гарячкової хвилі. Тому диференціально-діагностичною ознакою жовтяниці спричиненої лептоспірозом та вірусним гепатитом А є ця ознака, оскільки при вірусній гепатиті А з появою жовтяниці стан хворого, як правило, покращується. З появою жовтяниці з'являється геморагічний синдром різного ступеня вираженості і залучаються до процесу нирки (наростають явища ГНН).
Рецидиви хвороби спостерігаються у 30% хворих. Іноді при лептоспірозі відзначається поява розеолезного, папульозного, і навіть еритематозного висипу в третій період хвороби, коли утворюються комплекси, які можуть відкладатися в лімфатичних судинах шкіри та на лептоспіру буде реакція клітинних елементів. Висипка може бути така ж, як при черевному тифі (навіть патогенез її появи).
Ставлять діагноз – лептоспіроз, середньої тяжкості. Все інше що перераховується з цього ускладнення:
серозний менінгіт, гнійний менінгіт (40% випадків). Найчастіше є ускладненням безжовтяничного варіанта. Характерною особливістю є пізня санація ліквору. Цитоз дотримується місяцями.