Ренціальна діагностика набряково-асцитичного синдрому
Диференціальний діагноз захворювань, які ведуть асциту, нерідко становить великі труднощі. На циротичну його етіологію вказують шкірні печінкові знаки та інші симптоми печінкової недостатності у поєднанні з явищами портальної гіпертензії, порушення біохімічних проб печінки. За відсутності повної впевненості наявності у хворого на цироз печінки слід виключити інші захворювання, що супроводжуються асцитом.
Асцит завжди супроводжує тяжку правошлуночкову недостатність, яка в ізольованому вигляді зустрічається при легеневому серці, пороках тристулкового клапана, легеневої артерії. Він завжди з'являється пізніше ніж набряки на ногах, виникнувши одного разу, він зазвичай тримається тривалий час, що відрізняє його від асциту при гострому нефриті, який може виникнути і зникнути протягом 2 тижнів.
Відмінна особливість асциту при нефротичному синдромі полягає в тому, що він розвивається завжди за іншими клінічними та лабораторними ознаками: анасаркою, гіпопротеїнемією, гіперхолестеринемією, протеїнурією.
Асцит утворюється у деяких випадках панкреатитом. Найчастіше це зустрічається у хворих на алкоголізм. Характерним є збільшення амілази в асцитичній рідині.
Дослідження асцитичної рідини – обов'язкове. Вона може бути різною при різних захворюваннях.
4.Геморагічний асцит- число еритроцитів > 1,3х1012/л – пухлина печінки, туберкульоз, панкреатит, тромбоз печінкових вен.
5.Хілезний асцит- у великій кількості хіломікрони та нейтральний жир - мезотеліома, метастатичний рак, туберкульоз, цироз печінки, хвороба Уіппла, хвороба важких ланцюгів
їх близько 15% - нейтрофіли.
10.Геморагічний синдром
Під терміном "геморагічний синдром" розуміється підвищена кровоточивість у вигляді кровотеч із слизових оболонок носа, появи крововиливів у шкіру та суглоби, шлунково-кишкових кровотеч тощо.Типи кровоточивості:1.Пригематомномутипі опред-ся хворобливі великі кр/изл-я в підшкірну клітковину, під апоневрози, серозні оболонки, м'язи і суглоби зазвичай після травм з розвитком деформуючих артрозів, контрактур, пат-х переломів Набл-ся длит-е, профузні посттравм-е і післяопер-е кр/теч-я, рідше - спонтанні. Виражено пізній характер кр/теч-й, тобто. за кілька годин після травми. Хар-н для гемофілії А та В (дефіцит факторів VIII та IX). 2.Петехіально-плямистий (синячковий), або мікроциркуляторний, тип характеся псехіями, екхімозами на шкірі і слиз-х обол-х, спонтанними (возн-ми преім-но ночами несиметричними кр/зл-ми в шкіру і слиз-е оболонки) чи возн-ми при найменших травмах кр/теч-ми: носовими, ясенними, маточними, нирковими. Гематоми обр-ся рідко, опорно-двиг-й апарат не страждає. Післяопер-е кр/теч-я не отм-ся (крім тонзилектомії). Часті та небезпечні кр/изл-я в мозок; як правило, їм передують петехіальні кр/зл-я у шкіру та слиз-е оболонки. Мікроциркуляторний тип набл-ся при Тр-спів і Тр-патіях, при гіпо-і дисфібриногенемії, дефіциті факторів X, V і II. 3.Змішаний (мікроциркуляторно-гематомний)тип хар-ся поєднанням двох перелічених вище форм і нек-ми особ-тями; преоб-т мікроциркуляторний тип, гематомний тип виражений незначно (кр / изл-я переважно в підшкірну клітковину). Кр/изл-я суглоби рідкісні. Такий тип кровоточивості набл-ся при б.Віллебранда та синдромі Віллебранда-Юргенса, оскільки дефіцит коагулянтної активності плазмових факторів (VIII, IX, VIII + V, VII, XIII) поєднується здисфункцією тромбоцитів. З приобр-х форм такий тип кровоточивості м.б. обумовлений дефіцитом ф-рів протромбінового комплексу та ф-ра XIII, ДВС-синдромом, передозуванням антикоагулянтів та тромболітиків, появою в крові імунних інгібіторів факторів XIII та IV. 4.Васкулітно-пурпурнийтип обусл-н екссуд.-восп-ми явл-ми в мікросудинах на фоні імуно-алерг-х та інф.-токсичних нар-й. Найбільш поширеним заб-м цієї групи явл-ся гемор-й васкуліт (синдром Шенлейна-Геноха). Гемор-й синдром представлений симетр-но розташованими, переважно на конеч-х в обл. , до-е м. сопр-ся некрозом і образ-ем кірочок. М.б.хвильова течія, "цвітіння" елементів від багряного до жовтого кольору з наступним дрібним лущенням шкіри. При васкулітно-пурпурному типі можливі абдомінальні кризи з рясними кровотечами, блюванням, макро-і мікрогематурією (частіше), часто трансформуються в ДВС-синдром. 5.Ангіоматознийтип характерний для різних форм теле-ангіектазій при ангіомах, артеріовенозних шунтах. Найбільш частий тип – синдром Ослера-Рандю.
11.Диференціальний діагноз при кардіомегаліях.Під КМГ понім-ся значить-е ↑ розмірів серця за рахунок його гіпертрофії та дилатації (рідше) - інфільтративних процесів).Загальні ознаки КМГ:нар-е ритму та провод-ти; фізикальні дані: розширення меж серця, приглушення або глухість тонів, зменшення 1 тону на верхівці, прояв протодіаст-го або пресист-го ритму галопу (3 і 4 тони), шумів віднос-й мітр-й і трикуспідальної недостатності (шуми регургітації), рідше - діаст-й шум функціонального мітрального стенозу (Флінта) і діаст-й шум віднос-й недост-ти легоч.артерії (Грехем-Стила). Специфич-е ознаки опред-ся тим захворюванням, кот-е призвело до КМГ.Гіпертензії артеріальні.Явл-ся однією з найчастіших причин ↑ розмірів серця. Зазвичай, тяжкість теч-я АГ і длит-ти її існування відповідає вираж-ти КМГ. ↑ Розмірів серця при ГБ і АГ проходить кілька етапів. Спочатку розвинув-ся концентр-я гіпертрофія. У цей час ↑ЛЖ фізикально м.не опр-ся. Надалі гіпертрофія прин-ет ексцентричний характер, ліва межа серця смещ-ся вліво і вниз, верхівка.поштовх стає високим і піднімаючим. На цьому етапі можливо також ↑ЛП і вияв-е нек-го згладжування талії серця при перкусії кордонів віднос-й серд-й тупості. ль АТ, ЕКГ (ознаки ГЛШ), вивч-ся очне дно (гіпертонічна ангіопатія), рентген-е дослідження розмірів серця, ехокардіографія. Виключаються інші причини КМГ. Для аневризми перед.стінки ЛШ хар-на прекард-я пульсація в 3-4 міжребер'ях зліва від грудини, що опр-ся пальп-но і на око (симптом "коромисла"). Ан-ми, расп-ные у верхівки серця, нерідко виявляють феномен подвійного верхуш.поштовху: його 1-я хвиля возн-ет в кінці діастоли, а друга явл-ся самим верх.штолком. Верх.поштовх у бол-х посилений. Пульсовий АТ ↓. ЕКГ: отсут-е динаміки гострого інфаркту м-да (застиглий хар-р кривої: усунення с.S-T↑, появл-е компл.QS в соотв-щих відведеннях) - важливий діагностичний ознака аневризми серця. Електрокімографія виявляє парадоксальну пульсацію контуру серця. Прим-ся також р/гр-я і томографія серця. ЕхоКГ виявляє зону дискінезії та акінезії. Використовується також радіонуклідна вентрикулографія та коронарографія.Міокардити.Помер.↑ розм-в серця при диф-х міокардитах встр-ся практ-ки завжди, але КМГ хар-на лише дляміокардитів з тяж-м теч-м. ↑розмірів серця за рахунок дилатації і рідко сопр-ся вираж-й гіпертрофією м-так. У діагностичному плані мають значення зв'язок заб-я з перенес-й інф-ей, ознаки восп-я, ЕКГ-дані. Лаб.исслед-я: Ле-цитоз зі зрушенням Ле-формули вліво,↑СОЭ, диспротениемию, преим-но з допомогою альфа-2 і гамма-глобулінів, ↑сироваткових мукопротеїнів і глікопротеїнів, гиперфибриногенемию, поява СРБ та інших.изм-я . Опред-ю діагн-ю цінність має виявлен-е в крові стрептококового Аг, а також титра АСЛ-О, АСК, АСГ. Іноді в сироватці м.б. знайдені антикард-е антитіла. При тяж.диф-х міокардитах можл. ↑ актив-ти "серцевих" ферментів: КК, ЛДК, особливо її першого ізоферменту. Рідше рівень АсАт. Изм-я ЕКГ: м.б. минущі изм-я вольтажу всіх зубців, нар-е реполяризації м-да (сплощення та інверсія зубця Т, ↓ інтервалу ST). Найбільш точн. , сцинтиграфія М-да.ДКМП.Хар-ся дилатацією і вторич.гіпертрофією всіх відділів серця, переважно шлуночків, з ↓ їх пропульсивної спос-ти. Типово різке ↑всіх розмірів серця При аускультації: глухий 1 тон, 3 і 4 тони, ритм галопу (протодіаст-й або сумаційний), акцент 2 тони над ЛА, сист-е шуми, типич-е для віднос-й нед-ти мітр -го і трикуспід-го клапанів, іноді - віднос-й аорт-й нед-ти і віднос-го мітр-го стенозу, діаст-е шуми. ЕКГ: різн-е нар-я ритму і провод-ти (шлуночк-е е/систоли, блокади ніжок п. гіса, АВ-блокади, жел. тахікардія, мерцат. -Так, гіпертрофію різних камер серця. Рентген-ки: ↑розмірів серця, ↑кардіоторак-го індексу (КТІ). КТІ більше 0.55 вважається неблагопр-м прогностичним ознакою. ЕхоКГ дозволяє искл-ть клапанні вади, оцінити сост-е камер серця і товщину їх стінок. Сцинтиграфія м-да виявляє мозаїчний дрібновогнищевий хар-рпор-я. Радіонуклідна вентрикулографія виявить ↑камер серця, дифузне ↓скор-й спос-ти стінки серця, іноді видно пристінкові внут/шлуночк-е тромби. Ісп-ся КТ і МРТ Можливі біопсія міокарда і гистол-е дослід-е біоптату.Рестр-е КМП.Значить-е ↑ розмірів серця не хар-но, і розв-ся в кінцевій стадії хвороби. Іноді мож-но навіть ↓ обсягу ЛШ. Найчастіше встр-ся ↑ЛП і ПЖ. Дані р/графії, ЕКГ, ФКГ неспец-ни. Оцінку діастолічної функції ЛШ отримують за допомогою ЕхоКГ, доплероЕхоКГ, катетеризації серця. Двовимірна ехокардіографія виявляє локал-е ділянки враж-я ендокарда в типових зонах, амплітуди коливань розмірів шлуночків у систолу та діастолу. Використовують також радіоізотопу вентрикулографію, КТ.Алког-я міокардіодистрофія. контрактури Дюпюїтрена - укорочення і зморщування апоневрозу долонь з ульнарною контрактурою пальців"Спортивне" серце. прев-щих верх.кордонів норми(+брадикардія та ↓ АТ).
12.Біль у ділянці серця (кардіалгія)– симптом, що є складною диференціально-діагностичною проблемою.
Слід зазначити, що майже 70% всіх кардіалгій обумовлені трьома основними причинами: ішемічну хворобу серця (ІХС), вертеброгенно_мышечной патологією і психовегетативним синдромом (звані психогенні кардіалгії). Тим часом, при проведенні коронарографії хворим навіть із типовою клінічною картиною стенокардії у 10–20% випадків виявляються незмінені коронарні судини. При підозрі ж наатиповий перебіг стенокардії інтактні артерії виявляються у 70% випадків.
При додатковому обстеженні хворих, які пред'являють скарги на біль у серці на тлі незмінених коронарних судин, у 37–43% випадків виявляються ознаки панічних (психовегетативних) розладів. В інших пацієнтів домінуючою причиною кардіалгій є патологія опорно-рухового апарату, насамперед остеохондроз шийного і грудного відділів хребта.
Як правило, встановити точне походження кардіалгій можливо лише в умовах медичного закладу із залученням різних методів диференціальної діагностики: біохімічного аналізу крові, рентгенологічного дослідження, ЕКГ (у тому числі холтерівського моніторування, ЕКГ навантажувальних проб, ЕКГ фармакологічних проб), ЕхоКГ (у тому числі коронароангіографії та ін. Але жоден із перерахованих методів не може замінити обов'язок лікаря з ретельного збору скарг пацієнта та анамнезу захворювання з подальшим їх глибоким аналізом.
Для "класичної" стенокардії характерна поява болю на фоні фізичної та психоемоційної напруги. Після припинення навантаження болючі відчуття зазвичай проходять самостійно протягом 1-2 хв. Для більш швидкого усунення нападу застосовується нітрогліцерин, дія якого настає миттєво або протягом декількох секунд. Болючі відчуття при стенокардії можуть бути різними: від почуття помірного дискомфорту за грудиною до виражених. При цьому біль нерідко віддає в шию, нижню щелепу, ліве плече та ліву руку. Якщо під час нападу зробити ЕКГ, можна виявити характерні для стенокардії зміни.
Больовий синдром при остеохондрозі хребта може повністю імітувати напад стенокардії з тієї лишерізницею, що біль з'являються зазвичай вже після фізичного навантаження, а не під час такої. Навпаки, під час виконання захоплюючої роботи людина може навіть забути про свого хворого хребта, але неодмінно про неї згадає, коли буде завершено. Больові відчуття при остеохондрозі також відрізняються різноманітністю та
можуть віддавати у ліву чи праву руку. Однак ці болі на відміну від стенокардії пов'язані зі зміною положення тіла (згинання, розгинання, повороти голови та тулуба, піднімання руки та ін.). У деяких людей відчуття дискомфорту в грудях посилюється при чханні, кашлі, напруженні. При захворюваннях кістково-м'язової системи міжреберні м'язи напружені та болючі при пальпації. Прийом нітрогліцерину в цьому випадку зазвичай не приносить полегшення.
Враховуючи те, що нерідко є поєднання серцево-судинної патології та інших захворювань, провідним клінічним симптомом яких є кардіалгія, необхідно проводити диференціальну діагностику навіть тоді, коли стенокардія не викликає сумнівів.