РОСІЙНИЙ СКЛЕРОЗ ЗМІНИ У БІОХІМІЧНОМУ

РОСІЙНИЙ СКЛЕРОЗ: ЗМІНИ В БІОХІМІЧНОМУ СКЛАДІ КРОВІ

Зазначені приклади є одним із багатьох можливих варіантів співвідношень між так званими місцевими процесами, що розгортаються на рівні мієлінових структур, та загальними неспецифічними змінами імунологічної реактивності організму.

Існують численні дослідження, що виявляють значні та різні за своєю спрямованістю зміни загальної реактивності організму при розсіяному склерозі. Вони свідчать про порушення гомеостази в імунологічному значенні цього поняття, так званого імунологічного гомеостази організму, у підтримці якого значну роль відіграє ендокринна система.

Питання впливу гормональної сфери на демієлінізуючі захворювання у клініці та експерименті надзвичайно складні, недостатньо вивчені. Не з'ясовано характер взаємовідносин гормональних факторів та розвитку хвороби, недостатньо розглянуто функції ендокринних залоз на експериментальних моделях, не обговорено можливий зв'язок між станом залоз внутрішньої секреції та перебігом захворювання.

Разом з тим відомо, що існує певна залежність між розвитком мієліну та гормональними

впливами. Хімічне та гістологічне вивчення мієліну привело до висновку, що його синтез поєднується з посиленням функцій гіпофіза та надниркових залоз. Зокрема, соматотропін, активуючи анаболізм білків та жирів, є важливим фактором синтезу мієліну. Haven (1958) показав вплив соматотропіну на зміну ацетофосфатів, що входять до складу мієліну. Hokin (1958) встановив, що гормони кори надниркових залоз іАКТГ впливають на обмін ліпідів. Експериментально викликана демієлінізація у тварин виявила паралелізм у змінах вмісту ліпідів та кортикоїдів.

Клінічні спостереження показують, що оптимальний термін розвитку розсіяного склерозу - вік 20-30 років, коли частота виникнення цього захворювання, порівняно з іншими віковими періодами, зростає приблизно в 10 разів. Отже, розсіяний склероз переважно виникає в період гормонального розвитку, що вже встановився, у осіб з вже зрілою хімічною і гістологічною структурою мієліну.

Mueller (1965) обговорює питання, чи не є розсіяний склероз гормонально-гіпофізарним порушенням. Виявлена ним у 9 випадках гіперсекреція статевого гормону гіпофіза привела до висновку, що причиною розсіяного склерозу є внутрішньосекреторні порушення гіпофіза.

Зазначено, що поєднані ураження низки ендокринних залоз зустрічаються з більшою сталістю при розсіяному склерозі, ніж у контрольній групі. У числі подібних ендокринних порушень згадується дисфункція паращитовідпих залоз, аддисонізм, гіперінсулінізм, цукрове сечовиснаження, хвороба Кушинга та ін.

Von Mathon (1964) минущі явища нецукрового діабету у хворого на розсіяний склероз пояснював центрально обумовленими ендокринними порушеннями, властивими цьому захворюванню.

З 14 хворих на А. Л. Валтнере (1959, 1964) у 10 була помітно підвищена радіоактивність щитовидної залози. С. Н. Савенко (1961) відзначив у 26 хворих зниження функції щитовидної залози. Інші дослідники спостерігали та її гіперфункцію. П. П. Висоцкас (1970) порушення функцій щитовидної залози та кори надниркових залоз пов'язує з патологічними змінами в нервовій системі.

З коротких посилань на літературуможна дійти невтішного висновку, що виражені ендокринні порушення при розсіяному склерозі щодо рідкісні. Найчастіше зустрічається негруба патологія низки ендокринних залоз.

Зупинимося дещо докладніше на літературних джерелах, які висвітлюють стан гіпофізарно-адреналової системи при розсіяному склерозі та одного з її показників — екскреції 17-OKG із сечею, оскільки саме ці питання стали предметом нашого спеціального вивчення.

Гіпофізарно-адренала система організму відіграє, як відомо, головну роль у загальному адаптаційному синдромі Сельє, що забезпечує відновлення порушених функцій організму завдяки комплексу неспецифічних стереотипних реакцій. Сільє про стрес включає основні принципи нейрогуморальних механізмів гомеостазу. Важливе значення нейрогуморальні механізми мають і за підтримки так званого імунологічного гомеостазу організму, що порушується при алергічних демієлінізуючих захворюваннях.

Гормони кори надниркових залоз зменшують прояви алергії в експерименті. Так, при аутосенсибілізації або щепленні однотипної тканини іншої тварини органоспецифічні антитіла утворюються лише у мозковій речовині надниркових залоз. Очевидно, стероїди кіркової речовини гальмують впливом геть утворення антитіл.

Згадки про застосування препаратів кори надниркових залоз зі сприятливими результатами при розсіяному склерозі відносяться до 50-х років. Нині налічується багато подібних повідомлень.

Щодо характеру порушень функції кори надниркових залоз при розсіяному склерозі і, головне, щодо пояснення причин цього явища, у літературі наведено нечисленні та досить суперечливі відомості.

Цікаві дані Wasowitz (1955), який показав, щонегативний тест Торпа перед початком лікування АКТГ був у половини хворих на розсіяний склероз, а після зазначеного лікування лише у 12 хворих.

Cendrowsky (1966) робить висновок, що існують такі форми розсіяного склерозу, які характеризуються зменшенням виділення 17-КС із сечею, зміненою пробою Горна, зменшенням гонадотропіну, пологими «цукровими» кривими, схильністю до схуднення. М. М. Петрова (1963) досліджувала 20 хворих на розсіяний склероз, при цьому у 4 хворих із захворюванням менше 1 року змін у вмісті 17-КС у сечі не відзначалося, у решти 16 хворих спостерігалося деяке зниження рівня 17-КС, яке після лікування (Негормонального) нормалізувалося. І. К. Вітіня (1965) представив такі дані: у тривало хворіють на розсіяний склероз добова екскреція 17-КС з сечею нижче норми; вона підвищується в активній фазі захворювання, у перші роки хвороби та в період загострень. А. Л. Леонович (1965) виявлено функціональну недостатність кори надниркових залоз вторинного характеру, тобто пов'язану з дисфункцією гіпоталамо-гіпофізарної області, що підтверджувалося електроенцефалографічними даними. Г. В. Абрамчик (1965) визначала метаболіти глюкокортикоїдів у 40 хворих на розсіяний склероз. У 18 із них вихідний рівень 17-КС був нормальним, у 13 зниженим та у 9 — підвищеним. Нормальна реакція на введення АКТГ була у хворих із нестійкими змінами рухових функцій у початковій стадії захворювання. У 20 хворих з вираженими руховими розладами та дисфункціями тазових органів реакція на введення АКТГ була зниженою. Зниження глікокортикоїдної функції надниркових залоз виражалося у слабкості як готівкових, так і потенційних резервів кори надниркових залоз.

З короткого перерахування різних ендокринних розладів прирозсіяному склерозі, у тому числі змін функції надниркових залоз, можна зробити висновок, що відомості про участь ендокринної системи в цьому захворюванні скупі, неповні, вкрай суперечливі і не дозволяють поки що зробити будь-які узагальнення, за винятком, мабуть, одного, заснованого на незаперечному факті щодо багатосторонності та різноманітності ендокринних порушень при розсіяному склерозі.

Ми спробували представити якомога повніше огляд численних досліджень, присвячених вивченню розсіяного склерозу. Зробили також спробу

поділу всієї багаторічної історії вивчення розсіяного склерозу на ряд періодів, усвідомлюючи те, що така періодизація є суто умовною н переслідує не стільки мета висвітлити історію вивчення цього захворювання, скільки полегшити орієнтування в воістину величезній кількості робіт, що безпосередньо відносяться до проблеми розсіяного склерозу. . Як видно, існує дуже велика кількість робіт, в яких розвиваються і обгрунтовуються різні точки зору, що стосуються трактування основних питань етіології і патогенезу розсіяного склерозу. Непоодинокі роботи, в яких розвиваються навіть діаметрально протилежні погляди, що взаємно виключають один одного.

Однак при всій різноманітності точок зору на клініку і патогенез розсіяного склерозу все ж таки можна намітити і виділити деякі загальні точки зору, що послужили основою для формулювання ряду положень, що є частиною загальноприйнятими, а частково найбільш поширеними.

Безперечно, що розсіяний склероз відноситься до великої групи демієлінізуючих захворювань. Такою ж загальновизнаною можна вважати і думку, що розсіяний склероз, вражаючи білу речовину центральної нервової системи, щадить власненервові клітини та центри.

Нарешті, багаторічне вивчення клініки розсіяного склерозу не залишає сумніву, що це захворювання вражає осіб у відносно молодому віці. Розвиваючись повільно, поволі, воно характеризується більш менш частими ремісіями і саме собою відносно рідко призводить до смерті хворих.

Запис на прийом до нейрохірурга

Як записатися на консультацію лікаря?

1) Зателефонувати за номером8-863-322-03-16.

1.1) Або скористайтеся дзвінком із сайту:

1.2) Або скористайтеся контактною формою:

2) Вам відповість черговий лікар.

3) Розкажіть, що вас турбує. Будьте готові, що лікар попросить Вас розповісти максимально докладно про свої скарги з метою визначення фахівця, який потрібний для консультації. Під руками тримайте всі наявні аналізи, особливо нещодавно зроблені!

4) Вас зв'яжуть з вашим майбутнім лікарем (професором, доктором, кандидатом медичних наук). Далі, безпосередньо з ним ви обговорюватимете місце і дату консультації - з тією людиною, хто і вас лікуватиме.