Розрив міокарда

розриви серцевого м'яза не повинні сприйматися як якесь рідкісне, екзотичне явище.

Розрив міокарда – одне з найважчих ускладнень раннього періоду інфаркту міокарда.

Всі розриви міокарда слід розділяти на (1 ) розриви вільної стінки та (2 ) внутрішні розриви. Останні у свою чергу включають (2.1. ) розриви міжшлуночкової перегородки та (2.2. ) розриви папілярних м'язів.

Механізм їх впливу на системну гемодинаміку різний: розрив вільної стінки найчастіше призводить до тампонади серця, тоді як при розриві міжшлуночкової перегородки виникає шунтування крові з лівого шлуночка в правий, а при розриві папілярних м'язів – важка мітральна регургітація.

Розрив вільної стінки лівого желудочка виявляють у 0,8-6,2% випадків гострого періоду інфаркту міокарда. Після насосної недостатності це найчастіша причина смерті, що становить 15% у структурі смертності після інфаркту міокарда. Розрив вільної стінки лівого шлуночка зазвичай виникає при інфаркті міокарда із залученням принаймні 20% стінки шлуночка.

Існує два піки часу, в які відбувається розрив вільної стінки лівого шлуночка: перші 24 години і 3-5 день, тобто можна говорити про (1 ) ранні і (2 ) пізні розриви . Ранні розриви пов'язують з початковими процесами еволюції інфаркту з осадженням колагену, що ще не відбулося, зоні рубця, пізні - з поширенням інфаркту на прилеглі до нього тканини.

Розрив вільної стінки лівого шлуночка найчастіше спостерігається (1 ) у хворих з першим інфарктом міокарда, (2 ) у осіб похилого віку та (3 ) у жінок.

Інші фактори ризику включають (1 ) артеріальну гіпертензіюв гострій фазі інфаркту міокарда, (2 ) відсутність стенокардії перед інфарктом, (3 ) відсутність колатерального кровотоку в міокарді, (4 ) Q-зубці на ЕКГ, (5 ) використання кортикостероїдів або нестероїдних протизапальних препаратів та (6 ) проведення тромболітичної терапії більш ніж через 14 годин після інфаркту міокарда (у той же час, незважаючи на те, що ризик розриву міокарда підвищується при пізньому тромболізі, своєчасна тромболітична терапія знижує ризик розриву).

Крім гострого періоду інфаркту міокарда, розриви вільної стінки лівого шлуночка описані як рідкісне ускладнення стрес-ехоКГ з добутаміном. Описано також розриви міокарда з наступною тампонадою серця та розвитком кардіогенного шоку при пораненнях серця провідником під час коронарографії. Це рідкісне ускладнення зрідка спостерігається також після хірургічних втручань та інвазивних медичних процедур, травм та інфекцій.

Клінічні прояви різноманітні і залежать передусім від (1 ) локалізації та (2 ) розміру розриву. Як правило, хворий раптово чи швидко вмирає від тампонади серця та/або електромеханічної дисоціації. Стан рідко діагностується за життя. Однак іноді такий розрив протікає підгостро. Це може статися в тих випадках, коли тромб закриває отвір, що утворився, і вільна стінка розривається поступово, «підпаюється» до перикарда, і таким чином розрив закривається. Якщо стан розпізнається, з'являється шанс провести хірургічне лікування такого хворого.

У більшості випадків розрив вільної стінки лівого шлуночка проявляється кардіогенним шоком або тяжкою гіпотонією зі втратою свідомості або без неї. Нерідко такому розриву передує різке посилення болю,нудота блювота; на електрокардіограмі нерідко виникає новий підйом сегмента ST.

Гострий розрив вільної стінки лівого шлуночка майже завжди фатальний, проте при підгострій течії все ж таки є можливість для втручання, проте зустрічається рідше. Розміри такого надриву стінки менш великі, і він може частково тромбуватися. Тому кров повільно заповнює перикард, і клінічна картина гемотомпонади наростає поступово протягом годин і навіть днів. Іноді це може закінчитися формуванням псевдоаневризми

Зазвичай медіана терміну, що від моменту інфаркту міокарда до діагностики псевдоаневризми, становить 3,9 місяців. Протягом перших 6 місяців після формування існує можливість розриву помилкової аневризми. Часто при такому варіанті розвитку тампонади на перший план виступає больовий синдром, що виникає за кілька годин до розвитку тампонади і пов'язаний з надривом стінки серця, що поступово поширюється в товщі міокарда, і просочуванням її кров'ю.

Розрив передньої стінки зазвичай характеризується гострішим порушенням гемодинаміки та катастрофічним результатом. Розрив задньої та ніжної стінок частіше призводять до формування псевдоаневризми. Прийнята теорія щодо формування псевдоаневризм полягає в тому, що розрив міокарда обмежується спайками листків перикарду, що існували до цього.

Розриви міжшлуночкової перегородки виникають у 1-2% випадків інфаркту міокарда та у 12% від усіх видів розриву міокарда. Здебільшого ускладнення виникає у 1-5 день інфаркту. Вважається, що у хворих, яким проводяться тромболізис, розрив міжшлуночкової перегородки виникає рідше, але в ранній період захворювання, ніж утіх, у кого тромболізис не проводиться. У той же час є дані, що частота розривівміжшлуночкова перегородка знижується саме через застосування тромболітичної терапії.

Як правило, розриви міжшлуночкової перегородки виникають при передньоперегородковому інфаркті міокарда (60%), а в сотальних випадках при інфаркті міокарда нижньої стінки з розривом задньобазальної перегородки. при переднесептальному інфаркті міокарда дефект перегородки виникає ближче до верхівки серця, при задньо-(нижньо-)септальному – у базальному відділі. Дефект міжшлуночкової перегородки виникає, як правило, при тяжкому багатосудинному ураженні коронарних артерій.

Виникнення скидання з лівого шлуночка в правий призводить до різкого зниження викиду з лівого шлуночка, а також збільшення обсягу крові в легенях, збільшеному притоку крові в ліве передсердя і лівий шлуночок. Уражений інфарктом міокарда лівий шлуночок не може впоратися із додатковим об'ємом крові. Внаслідок всього сказаного вище, розрив міжшлуночкової перегородки є різким погіршенням стану хворого з розвитком набряку легень та/або кардіогенного шоку.

Ознакою розриву міжшлуночкової перегородки у таких хворих буде поява грубого пансистолічного шуму зліва від основи грудини або між ним і верхівкою серця. Ехокардіографічне дослідження підтверджує наявність шунта і визначає обсяг крові, що проходить через дефект.

Розрив та відрив папілярного м'яза призводить до розвитку важкої мітральної регургітації. Найчастіше, ніж повні відриви, спостерігаються надриви головок папілярних м'язів. Зазвичай тяжка мітральна недостатність при інфаркті міокарда виникає на 2-7 день захворювання (від 1 до 14 дня). Слід мати на увазі, що набагато частіше гостра мітральна регургітація є наслідком гострої дисфункції папілярного м'яза, а не його розриву.

Клінічно стан проявляється набряком легень та/або кардіогенним шоком. Характерного пансистолічного шуму мітральної регургітації може бути через гострого підйому тиску в неувеличенном лівому передсерді. У той же час, при будь-якому погіршенні стану хворого з інфарктом міокарда, що супроводжується набряком легень або кардіогенним шоком, повинна виключатися гостра мітральна недостатність. Рентгенологічне дослідження у разі швидко виявляє легеневий застій.

практичні рекомендації

При підозрі на розрив вільної стінки міокарда лівого шлуночка слід провести екстрене ЕхоКГ дослідження. При виявленні рідини в перикарді та при ультразвукових та клінічних симптомах тампонади хворому слід провести екстрену пункцію перикарду, вести препарати з позитивною інотропною дією (допамін) та/або провести контрпульсацію. Хворий має бути негайно переведений до кардіохірургічного відділення. Екстрений перикардіоцентез найкраще виконувати про Ларрея або Марфана.

Всі ці заходи (евакуація рідини з перикарду та інотропна підтримка) мають лише ремінний ефект, і хворому показано екстрену кардіохірургічну операцію, яка дає йому шанс на виживання. На жаль, смертність при невідкладній операції з приводу розриву міокарда вільної стінки лівого шлуночка залишається високою – до 60%. Тим не менш, це краще, ніж 100% смертність при медикаментозному лікуванні.

При ознаках розриву міжшлуночкової перегородки має бути негайно виконано ЕхоКГ дослідження.

При виявленні гострого міжшлуночкового шунта слід:

(1 ) при тяжких порушеннях гемодинаміки налагодити внутрішньоаортальну контрпульсацію;

(2 ) при необхідності ввести препаратиз позитивною інотропною дією та/або вазодилятатори (нітрати);

(3 ) при розладах дихання перевести на штучну вентиляцію легень;

(4 ) провести невідкладну коронарографію, оскільки показано, що невідкладна реваскуляризація покращує прогноз таких пацієнтів;

(5 ) кардіохірургічна операція повинна бути проведена екстрено, якщо у хворого щодо стабільного стану гемодинаміки, і негайно у випадках кардіогенного шоку.

Гостро виникла мітральна недостатність, що супроводжується нестабільною гемодинамікою, вимагає встановлення внутрішньоаортального балона для проведення контрпульсації. Показано, що смертність таких хворих, які отримують медикаментозну терапію, сягає 70%, тоді як при хірургічному лікуванні – 40%.

Кардіохірургічна операція повинна проводитися екстрено, оскільки завжди є небезпека розвитку кардіогенного шоку чи інших ускладнень. Зазвичай проводиться екстрене мітральне протезування, хоча є повідомлення про пластичні, клапанзберігаючі операції.

Мабуть, внутрішньоаортальна контрпульсація має стати рутинною методикою при лікуванні гострої серцевої недостатності, що виникла внаслідок будь-якого розриву міокарда лівого шлуночка.