Сімейство поксвірусів (Poxviridae) Вірус натуральної віспи - Біла Клініка

У численне сімейство поксвірусів (лат. Рох - пустула) включені віруси, патогенні для ссавців, птахів, риб, амфібій та комах.

Головне значення у патології мають вірус натуральної віспи, а також вірус контагіозного молюска, вірус віспи мавп, вірус віспи корів (осповакцина).

Вірус натуральної віспи (ЗНО) є збудником грізних епідемій, відомих людству протягом кількох тисячоліть. У 1892 р. Г. Гварнієрі описав навколоядерні включення (тільця Гварнієрі) в клітинах рогівки ока інфікованого кролика, а в 1906 р. Е. Пашен виявив вірусні корпускули (елементарні тільця Пашена) в рідині оспенных везикул, використовуваних.

Структура і хімічний склад. ЗНО є найбільшим - 200-300 нм, має цегляну форму із закругленими кутами. При фарбуванні методом Пашена чи Морозова віруси стають помітними у світловому мікроскопі як дрібних зерен.

Віріони мають складну будову. У центрі знаходиться серцевина у формі гантелі, яка оточена білковим капсидом. У ньому містяться ДНК, внутрішні білки. До центру серцевини примикають два латеральні тіла, функція яких невідома. Зовнішня оболонка віріона містить ліпіди та трубчасті білкові структури, що утворюють характерні виступи.

ДНК представлена ​​двонитковою нефрагментованою молекулою, що містить десятки генів.

У складі віріону міститься 30 білків і близько 50 білків знаходяться в інфікованих клітинах. Понад 10 вірусних білків є ферментами, що каталізують переважно нуклеїновий синтез:ДНК-залежна РНК-полімераза, нуклеозид-трифосфатфос-фогідролаза, ДНК-аза та ін.

Вірус натуральної віспи

Антигени. Нуклеопротеїновий антиген NP, загальний для всього сімейства, розташовується в серцевині віріона. У зовнішній оболонці містяться гліколізовані білки, які є протективними антигенами. Це вірусний гемагглютинін, що має ліпопротеїдну природу, термолабільний та термостабільний розчинні антигени.

Культивування і репродукція. Вірус культивується в курячих ембріонах, на хоріоналантоїсній оболонці яких утворюються білі вірусні бляшки-оспини, а також у первинних і культурах, що перевиваються, клітин людини і тварин (мавп, свиней, овець та ін.), з характерним ЦПД у вигляді осередкової дегенерації клітинного пласта. Ідентифікація вірусу проводиться у реакції гемадсорбції. Цикл репродукції завершується за 6-7 год. У цитоплазмі клітин формуються круглі або серпоподібні включення – тільця Гварнієрі, які розташовуються у навколоядерній зоні цитоплазми. Аналогічні включення виявлено в оспенных пустулах людини. Це має діагностичне значення.

Репродукція вірусу починається з транскрипції надранніх мРНК, що кодують синтез «білка, що роздягає» (він завершує депротеїнізацію віріонів), після чого синтезуються ранні мРНК, що транслюють інформацію про синтез виукраінспецифічної реплікази. З дочірніх молекул ДНК транслюється інформація про синтез численних структурних та функціональних вірусних білків. Формування віріонів відбувається у цитоплазмі клітини господаря. Зрілі віріони доставляються через апарат Гольджі до клітинної оболонки і при виході з клітини набувають двошарової зовнішньої оболонки з компонентів клітини господаря.

Патогенез та імунітет. Вірус проникає в організм черезслизову оболонку верхніх дихальних шляхів та локалізується у регіонарних лімфатичних вузлах. Після первинної репродукції надходить у кров, розноситься по всьому організму та локалізується у клітинах лімфоїдної тканини, у яких відбувається вторинна репродукція вірусу.

Вірус виділяється з крові лише у перші дні хвороби. Шкірні ураження з'являються після його проникнення з крові клітини епідермісу. Пустули, що утворюються на шкірі, можуть бути контаміновані стафілококом, що призводить до бактеріємії і навіть сепсису.

Інтенсивне виділення вірусу з організму відбувається з 6-го по 9-й день хвороби з осередків ураження слизових оболонок рота. На місці пустул розвивається некроз шкіри, в результаті у хворих, що перенесли захворювання, залишаються рубці. У клітинах шкіри з'являються цитоплазматичні, ацидофільні включення – тільця Гварнієрі.

Новонароджений отримує материнські антитіла, які зникають за кілька місяців після народження. Після захворювання розвивається довічний постінфекційний імунітет. При вакцинації антитіла з'являються через 8-9 днів і досягають максимальних титрів через 3 тижні.

Механізм імунітету пов'язаний як із віруснейтралізуючими антитілами, так і з клітинними факторами. У клітинному імунітеті велику роль відіграє реакція ГЗТ, яка пригнічує репродукцію вірусу та його поширення в організмі та інтерферон.

Епідеміологія. Вірус стійкий до висушування. Він тривалий час залишається життєздатним в скоринці пустул, в рідині везикул, інфікуючи предмети, що стикаються з ними. Вірус віспи стійкий до дії нормальних концентрацій дезінфектантів. При нагріванні до 50°З інактивується протягом 30 хв., при 100°С - за кілька секунд. Джерелом інфекції є хворі люди протягом усього періоду хвороби. Інфекціяпередається повітряно-краплинним та контактним шляхом через предмети побуту та одяг хворого.

У минулому епідемії віспи виникали у багатьох країнах світу. У нашій країні вона ліквідована до 1937 р. Проте окремі випадки захворювань реєструвалися до 1960 р. У 1967 р. ВООЗ розробила план заходів з ліквідації віспи у світі, який успішно було втілено в життя за активної участі нашої країни. Останній випадок захворювання був зареєстрований у Сомалі в 1977 р. Однак наприкінці 70-х років у країнах Екваторіальної Африки спостерігалися захворювання, викликані вірусом віспи мавп, який до цього вважали непатогенним для людини. В даний час за рекомендацією ВООЗ обов'язкову вакцинацію проти віспи скасовано.

Лабораторна діагностика. Для експрес-діагностики у гострий період захворювання використовують вірусоскопію, імунофлюоресцентний метод та виявлення антигенів в інфекційному матеріалі. Виділяють вірус шляхом зараження курячих ембріонів і культур клітин людини, що перевиваються. Серодіагностику проводять у РТГА, РСК та реакції нейтралізації.