Симптоматичний паркінсонізм
До найчастіших захворювань, для яких характерний синдром паркінсонізму, відносяться нормотен-зивна гідроцефалія і судинна енцефалопатія. При цьому в більшості випадків спостерігаються відносно симетричні ознаки паркінсонізму, тремор відсутній, але приєднуються когнітивні порушення і іноді розлади сечовипускання. Ходьба порушена на кшталт атаксії (лобове порушення ходьби — див. вище). При КТ голови реєструються патологічні зміни (на відміну початкових стадій ідіопатичного паркінсонізму).
При двосторонніхсубдуральних гематомах, пухлинах лобової частки та після черепно-мозкової травми може спостерігатися аналогічна клінічна картина. В останньому випадку вирішальним для діагнозу є зв'язок симптомів із травмою. Допомога у диференціальній діагностиці надають і такі ознаки, як відсутність ефекту препаратів леводопи у поєднанні з так званим рубральним тремором (див. нижче).
Ідіопатичний паркінсонізм, що починається (особливо якщо немає тремору спокою) не завжди легко відрізнити від нелікованої депресії з психомоторною загальмованістю.
Симптоматичний паркінсонізмможе бути наслідком застосування лікарських препаратів (нейролептики, протиблювотні засоби, флуоксетин, вальпроат натрію, препарати літію, антагоністи кальцію та ін.), дії токсинів (марганець, окис вуглецю, метанол, МФТП-метил .), ендокринно-метаболічних порушень (кальцифікати базальних гангліїв, гіпотиреоз та ін.), хвороби Вільсона, генетичних захворювань (насамперед синдром Галлервордена-Шпатца, хорея Гентінгтона (варіант Вестфаля), спиноцеребеллярна атрофія - СЦА, смт.). , пріонових та інфекційних захворювань (енцефаліт, нейросифіліс, СНІД та ін.)
Атиповийпаркінсонізм
Деякі симптоми, що супроводжують синдром паркінсонізму, мають велике значення для діагностики так званого синдрому паркінсонізм плюс.
На користьпрогресуючого над'ядерного паралічу(ПНП, синонім - синдром Стіла-Річардсона-Ольшевського) свідчать такі ознаки. Це поєднання здебільшого симетричного синдрому паркінсонізму без тремору (він спостерігається лише у 20% випадків) з положенням розгинання голови та шиї, дискретними проявами гіпокінезії та ригідності кінцівок та практично повною відсутністю ефекту препаратів леводопи. Є також вертикальний параліч погляду (передусім донизу), який долається пасивним рухом голови (нормальне викликання феномена лялькових очей), падіння, псевдобульбарні порушення з дизартрією і дисфонією у роки захворювання.
Дляпрогресуючого над'ядерного паралічухарактерні також апраксія відкривання очей, тонічна зміна мімічних м'язів у вигляді піднятих вгору брів (характерний погляд при ураженнях задньої черепної ямки -«posterior fossa gaze»), злегка відкритого рота і поглиблення носогубних складок особи, як за поганого запаху, — «bad smell face») та розвитку деменції лобного типу (зі зниженням мотивації, іноді депресією, порушенням уваги й у першу чергу пам'яті).
Описані перехідні форми між ПНП і кортикобазальною дегенерацією.
Для мультисистемної атрофії(МСА) характерні поєднання симетричного синдрому паркінсонізму без тремору (тремор є лише у 30% випадків у вигляді нерегулярного міоклонічного постурального тремору), відсутність ефекту від препаратів леводопи (хоча на початку лікування приблизно у 2/3 пацієнтів ефект спостерігається) з порушенням функції мозочка, вегетативної нервовоїсистеми (ортостатична гіпотензія, імпотенція, розлад сечовипускання) та пірамідними знаками.
Насамперед можуть бутинаступні прояви: розлад функції мозочка (так звана МСА-С, раніше називалася ОПЦА - оливопонтоцеребеллярна атрофія); екстрапірамідні симптоми (так звана МСА-П); вегетативні порушення (раніше ця форма позначалася як синдром Шая-Дрейджера).
До інших характерних ознак МСА відносяться порушення поведінки у фазі швидкого сну, ізольований експіраторний нічний стридор, мармуровий малюнок і низька температура шкіри рук.
При нейрогенному порушення ортостатичної регуляції не відбувається наростання частоти пульсу, незважаючи на падіння артеріального тиску. Слід наголосити, що подібна нейрогенна ортостатична гіпотензія спостерігається приблизно у 20% хворих та при ідіопатичному паркінсонізмі. Зрідка вона буває значно вираженою та розвивається вже на ранніх стадіях захворювання, як це характерно для МСА.
Для кортико-базальної дегенерації(КБД) характерні строго асиметричний синдром паркінсонізму, в більшості випадків без тремору (тремор спостерігається лише у 30% випадків і носить при цьому зазвичай характер акційного тремору), відсутність ефекту від дофамінергічних засобів, ідеомоторна апраксія, дистонія, гіперрефлексія та порушення дискримінаційного почуття у уражених кінцівках.
При КБДможуть спостерігатися також спонтанні болі, відчуття «чужої» кінцівки та спонтанні рухи в уражених кінцівках («левітація» по Денні—Брауну), міоклонії при тактильному та больовому подразненні (так звана рефлекторна міоклонія), афазія та деменція лобового типу Описано перехідні форми між ПНП та КБД.
На користьдеменції з тільцями Леві(ДТЛ)свідчать асиметричний синдром паркінсонізму з тремором, позитивною реакцією надофамінергічних засобів і підвищеною чутливістю до нейролептиків, з ранньою появою зорових і слухових галюцинацій, когнітивних порушень (насамперед у зорово-конструктивній сфері), вираженими флуктуаціями (протягом годин, , з епізодами деліріозного стану
Нерідко в рамках цьогозахворюванняз'являються і порушення поведінки під час сну зі швидкими рухами очей, збільшення потреби уві сні з вираженою денною сонливістю і падіннями/непритомністю неясного генезу. Синдром паркінсонізму може розвиватися до, після або одночасно з когнітивним розладом.
Допомога вдіагностиці синдрому паркінсонізмплюс можуть надавати методи нейровізуалізації (для ПНП, МСА, КБД), полісомнографія (для МСА, ДТЛ), вегетативні проби (для МСА) та детальне дослідження нейропсихічного статусу (для ДТЛ, КБД) .