Симптоми інфекційного ендокардиту
Одним із найчастіших проявів захворювання є ураження нирок у вигляді інфарктів або дифузного гломерулонефриту з типовим ендоваскулітом імунопатологічної природи. Гломерулонефрит, як правило, протікає хронічно з помірною протеїнурією, гематурією та циліндрурією. Позаниркові симптоми (набряки, підвищення артеріального тиску) відсутні або виражені помірно. У разі прогресування процесу розвивається функціональна ниркова недостатність. Дифузний гломерулонефрит затьмарює прогноз захворювання. Разом з тим, слід зазначити, що останнім часом це ускладнення інфекційного ендокардиту зустрічається рідше.
При цьому відзначається зсув лейкоцитарної формули вліво до юних гранулоцитів, іноді до мієлоцитів, можливі лейкемоїдна реакція, моноцитоз, еозинопенія. ШОЕ збільшується до 40-70 мм/год, але може бути нормальною. Гриби фагоцитозу не піддаються, тому формула крові при фунгальному ендокардит є ненадійним показником.
У більшості хворих спостерігається зниження вмісту альбумінів та значне підвищення рівня глобулінів, фібриногену, серомукоїду, сіалових кислот, глікопротеїдів. Реакція на С-реактивний протеїн, формолова та тимолова проби часто різко позитивні.
Титри протистрептококових антитіл зазвичай нормальні. Важливе діагностичне значення має виявлення у крові антитіл проти стафілококової тейхової кислоти. Більш ніж у половини хворих на ендокардит визначають ревматоїдні фактори.
Гострий інфекційний ендокардит останніми роками зустрічається рідше, є окремим виразом гострого сепсису, розвивається переважно в дітей із незміненим серцем і рідше - з вродженими вадами серця після внутрішньовенної катетеризації чи операцій на серце. Викликається найчастіше стафілококом,гемолітичним стрептококом та іншими високовірулентними бактеріями.
Клініка гострого інфекційного ендокардиту характеризується бурхливим розвитком симптомів захворювання, тяжким станом, різко вираженим синдромом інтоксикації, високою інтермітуючою або гектичною лихоманкою з ознобом і профузним потом, іноді втратою чи сплутаністю свідомості, наявністю менінгеальних ознак. Швидко розвивається анемія, відзначаються блідість шкіри з жовтушно-сіруватим відтінком, геморагічний висип. Спостерігаються зміщення меж серця назовні, тахікардія, ослаблення тонів. З'являються ознаки ураження клапанів аорти, правого та рідше – лівого передсердно-шлуночкових клапанів, ізольовані або їх поєднання. Тембр, інтенсивність і протяжність шуму можуть швидко змінюватись і одночасно з'являтися кілька шумів. Іноді шуми вислуховуються за кілька тижнів від початку захворювання. При швидко, що блискавично протікають формах захворювання, ураження ендокарда можна виявити тільки при патологоанатомічному дослідженні.
Важливими діагностичними ознаками гострого інфекційного ендокардиту у дітей є множинні емболії судин різної локалізації – селезінка, нирки, брижа, головний мозок, шкіра. Рано також з'являються симптоми гломерулонефриту, збільшення селезінки та печінки. Селезінка, як правило, м'яка, тому її не завжди вдається пальпувати.
Дані лабораторного дослідження свідчать про високий рівень виразності токсико-запального процесу. У крові поряд з анемією відзначається нейтрофільний лейкоцитоз з різким зрушенням лейкоцитарної формули ліворуч аж до мієлоцитів, збільшення ШОЕ (до 50-70 мм/год), диспротеїнемія, гіпергаммаглобулінемія. поява С-рп у крові, підвищення вмісту глікопротеїдів, сіалових кислот та ін.
Розрізняють дві форми інфекційного ендокардиту – первинну та вторинну. Первинний ендокардит виникає зазвичай у незміненому серці, протікає у тяжкій формі, вражає переважно клапани аорти та правий передсердно-шлуночковий, швидко прогресує, характеризується яскраво вираженими загальними септичними проявами. Дана форма ендокардиту найчастіше стафілококової природи.
Вторинний розвивається на тлі вроджених та ревматичних вад серця. Особливу форму представляє ендокардит, що виникає після операції на серці або використання інвазивних діагностичних маніпуляцій, частіше із пошкодженням лівого передсердно-шлуночкового клапана. Вторинний ендокардит зустрічається частіше, ніж первинний, можливі варіанти.
Слід розрізняти три патогенетичні фази розвитку хвороби – інфекційно-токсичну, імунозапальну та дистрофічну. Визначення фази патологічного процесу сприяє вибору адекватного лікування.
У початковій інфекційно-токсичній фазі спостерігаються загальні прояви інфекційного процесу на тлі достатньої імунологічної реактивності організму. При цьому відзначаються пропасниця, бактеріємія, синдром загальної інтоксикації, спленомегалія, можлива емболія. Симптоми ураження серця мало виражені. У цій фазі найбільш ефективна протибактеріальна терапія. При ранньому раціональному лікуванні антибіотиками можливе одужання без залишкових явищ.
Імунозапальна фаза характеризується розвитком аутоімунних процесів, гіперчутливості уповільненого типу, системним імунокомплексним ураженням серця, судин, нирок, селезінки, печінки, легень, центральної нервової системи, кісткового мозку, крові. На даному етапі розвитку захворювання поряд з антибактеріальною терапією показано призначення патогенетичнихзасобів, що мають гіпосенсибілізуючу протизапальну дію (кортикостероїдні препарати, гепарин, кислота ацетилсаліцилова, похідні піразолону та ін.).
При дистрофічній фазі захворювання відбуваються тяжкі трофічні ушкодження низки органів та систем з подальшим розвитком декомпенсації та різким зниженням реактивності організму (анергія). У цьому випадку крім антибіотиків та засобів патогенетичної терапії призначають стимулююче та симптоматичне лікування.
Гострий перебіг відрізняється бурхливим розвитком симптомів на кшталт гострого інфекційно-септичного процесу з високою температурою тіла, швидким ураженням стулок клапанів, розвитком недостатності аортального або правого передсердно-шлуночкового клапана. Виникає переважно у здорових дітей. Такий перебіг спостерігається при ендокардитах, спричинених стафілококом та грамнегативними бактеріями.
Найчастіше зустрічається підгострий перебіг ендокардиту, при якому спостерігаються інтермітує температура тіла, озноб, симптоми ураження серця, спленомегалія, геморагічний синдром, гломерулонефрит, значні зміни острофазових показників. Тривалість клінічно активного періоду захворювання при підгострій течії можлива до 1,5-2 років.
При затяжному ендокардиті початкова клінічна симптоматика стерта, розвивається повільно, менш виражена полісиндромність, особливо на ранніх стадіях захворювання. Інтоксикація незначна, температура тіла нормальна чи субфебрильна. Ця форма викликається зеленим стрептококом, частіше зустрічається при вроджених та ревматичних вадах серця, добре піддається лікуванню, але має тенденцію до рецидивування (до 5 років і більше). Такий варіант захворювання спочатку може протікати латентно, моносиндромно, з малоюдинамічності клінічних симптомів.
Ступінь активності хвороби, за аналогією з ревматизмом, визначається характером клінічних та лабораторних ознак, що відображають ступінь вираженості інфекційно-токсичних, алергічних, запальних та дистрофічних змін. Так, при максимальному (III) ступені активності клініка захворювання яскраво виражена (висока температура тіла, озноб, швидка динаміка шумів у серці, зміни тонів, геморагії та ін.), відзначаються значні зміни лабораторних показників; при II ступені зазначені симптоми менш виражені; при І ступені ознаки хвороби слабо виражені, температура тіла нормальна чи субфебрильна, лабораторні показники незначно змінені чи нормальні.
Післяопераційні ендокардити за часом появи розподіляють на ранні, що виникли протягом 2 місяців після ендопротезування, і пізні, що розвинулися більш пізні терміни.
Ранні ендокардити зазвичай викликаються екзогенними збудниками. Основними шляхами інфікування є аерогенний та контактний. Найбільш частим джерелом пізніх ендокардитів є ендогенна дрімаюча флора.
Летальність при пізніх ендокардитах у 2 рази менша, ніж при ранніх, і дорівнює 38-40%. При постановці діагнозу враховують характер ураження ендокарда та інших органів, стан гемодинаміки, що визначає вибір комплексної терапії та прогноз захворювання.