Синдром тривалого роздавлювання (СДР) - Медична бібліотека
Синдром тривалого роздавлювання (СДР), синоніми: синдром здавлювання, краш-синдром, міоренальний синдром, травматична міоглобінурія, травматичний токсикоз – це своєрідний патологічний стан, що розвивається внаслідок тривалого закритого пошкодження (розмозження) значного масиву м'яких тканин. Воно складається з місцевих та загальних симптомів. Останні, що включають прояви шоку, гостру ниркову недостатність (ГНН) та міооглобулінурію; визнані ведучими, вони визначають прогноз. СДР у військових умовах спостерігався у постраждалих при руйнуванні будівель та різних укриттів внаслідок артилерійського обстрілу та особливо авіаційного бомбардування. У мирний час випадки СДР виникають при обвалах шахт, рудників, землетрусах. Серед жертв атомного бомбардування Хіросіми ця патологія спостерігалася в 20%. У разі застосування ядерної зброї СДР буде зустрічатися помітно частіше, ніж у минулі війни і, мабуть, буде однією з характерних форм бойової патології.
СДР відрізняється циклічною фазовою течією, у зв'язку з чим його поділяють на три періоди: ранній, проміжний і пізній (М.І.Кузьмін). хвилин або кілька годин після звільнення після здавлення, з'являються як загальні, так і місцеві симптоми. Місцеві симптоми характеризуються швидким наростанням напруженого набряку потерпілої частини тіла (зазвичай кінцівки); шкіра при цьому набуває синюшного (блідо-синюшного) забарвлення, холодна на дотик. Надалі на шкірі утворюються бульбашки, які нерідко містять геморагічну рідину. Загальні гемодинамічні розлади, що розвиваються в цей час (з перших годин), характерні для шоку в його торпідній фазі (артеріальна гіпотонія,тахікардія та ін.). У літературі є повідомлення про швидке погіршення загального стану постраждалих після звільнення їх від багатогодинного здавлювання (перебування під завалом протягом 24-48 годин), при цьому багато хто гине в перші ж години (“вторинний шок”) ). Другий (проміжний) період (з 3-го по 10-12 день) настає після короткого "світлого" проміжку і характеризується типовими проявами ГНН: олігоанурією, млявістю, блюванням, азотемією, гіперкаліємією. У перші дні у постраждалих виділяється сеча бурого кольору за рахунок міоглобінурії. Упродовж гострої ниркової недостатності при СДР виділяються початкова (збігається з періодом шоку), олігоанурічна, поліурична стадії та стадія одужання. У симптоматології третього (пізнього) періоду (з кінця другого тижня до 2-3 міс.) переважають місцеві ураження: некрози шкіри, трофічні виразки, ушкодження нервів, надалі рубці, контрактури та ін. Відновлення функції нирок завершується зазвичай протягом цього ж періоду і тому тут деякий час спостерігаються поліурія, ніктурія, помірна протеїнурія, циліндрурія і мікрогематурія. функції нирок. Переважають місцеві зміни. Виражена олігурія та анурія не виникають. Такі форми зазвичай виникають при невеликому роздавлюванні м'яких тканин тривалістю до 4 год. Вкрай важкий ступінь СПЗ, що настає при особливо великих і тривалих пошкодженнях (роздавлювання обох ніг протягом більше 6 годин), характеризується розвитком тяжкого прогресуючого шокоподібного стану, що закінчується смертю протягом 1-2 діб. , що виникає при виходіз шокового стану зазвичай поєднується з симптомами ендогенної інтоксикації (міоглобін, кислі метаболіти пошкоджених тканин), що проявляється підвищенням температури до 38-39о, блюванням, лейкоцитозом. Одночасно розвивається олігурична стадія ОПН. Тривалість олігоанурічної стадії, вираженість і стійкість водноелектролітних порушень при ній поряд з вираженістю катаболічних процесів визначають тяжкість і результат СПЗ в П (проміжному) періоді. Внаслідок порушення сечовиділення та метаболічних розладів, що супроводжуються збільшенням продукції ендогенної води в організмі, при важких ступенях СПЗ можлива поява та наростання набряків, аж до порожнинних та розвиток набряку легенів та головного мозку. Внаслідок вираженого протеолізу, переважання катаболічних процесів та порушення функції нирок відбувається збільшення вмісту в сироватці крові азотистих продуктів (сечовини, креатиніну та ін.), калію, магнію, фосфатів та сульфатів, розвивається метаболічний ацидоз, гіпокальціємія. Слід зазначити, що калій у великій кількості надходить із розморожених тканин. Він токсично впливає на серцевий м'яз (при високих концентраціях). У цій стадії у постраждалих особливо часто перебіг СПЗ ускладнюється інтеркурентними інфекціями. У ранньому періоді хворі на СПЗ гинуть від шоку (можливо і від гіперкаліємії), у проміжному періоді – від уремічної коми та тяжких порушень водно-електролітного обміну. До впровадження в клінічну практику гемодіалізу від уремії помирало майже 23 постраждалих з вираженими формами СДР. Стадія одужання від ГНН при СДР починається з моменту нормалізації азотемії. При діагностиці СПЗ слід вказувати період і тяжкість ураження, анатомічну область, що зазнала роздавлювання, і, по можливості,тривалість стискання. Патогенез СДР складний і з'ясований не повністю. Найважливішими патогенетичними факторами визнаються: нейрорефлекторний (нейрогуморальний), токсемія з плазмовтратою. Токсемія супроводжується гіперкаліємією, яка є основною причиною розвитку гострої серцевої недостатності у ранньому періоді СПЗ. Маса плазми, що циркулюється, знижується на 22-56% (набряки!). Патогенез ГНН. Основне значення в її генезі надається первинній ішемії нирок внаслідок загальних гемодинамічних розладів при шоці з наступним гострим порушенням внутрішньониркового кровообігу. Істотну роль відіграє також пошкодження канальцевого епітелію продуктами міолізу та протеолізу. У розвитку гострої ниркової недостатності також істотну роль відіграють гуморальні впливи, зокрема, гіперпродукція гормонів надниркових залоз, які підтримують спазм внутрішньониркових судин. Лікування повинно проводитися диференційовано, залежно від періоду патологічного процесу, його тяжкості. Очевидно, що лікування хворого з СПЗ включає проведення нерідко досить складних і трудомістких хірургічних втручань (зменшення впливу токсичних продуктів міолізу та протеолізу, що надходять з розмозжених тканин). 3>Важливе значення належить ранньому накладенню джгута та повноцінної іммобілізації кінцівки. Корисною визнається футлярна новокаїнова блокада проксимальніше рівня, де був накладений джгут, надалі (при необхідності) – широкі розсічення напружених тканин. У ранньому періоді проводиться великий комплекс протишоковихзаходів, що включає, крім зазначених вище, введення різних анальгезирующих засобів, в/венное крапельне введення 0,1% розчину новокаїну (300 мл), синтетичних кровозамінників (поліглюкін, полівініл, піромідон та ін); у зв'язку з великою плазмовтратою у вену слід вводити велику кількість рідини – до 4 л (у тому числі – 1,5 л 5% розчину глкози), що залежить від ступеня гемоконцентрації. З метою боротьби з ацидозом з перших днів призначається бікарбонат натрію всередину по 2-4 гр через 4 години або внутрішньовенно (при блюванні) 3% розчин натрію бікарбонату по 400-500 мл на добу. У II проміжному періоді СПЗ основна увага приділяється лікуванню ОПН. При середній тяжкості СПЗ, при якій ОПН може мати функціональний характер, відшкодування об'єму циркулюючої крові в поєднанні з парентеральним введенням 2 мл лазиксу може виявитися достатнім для відновлення діурезу, який повинен постійно контролюватись. При поступовому відновленні діурезу, якщо стан потерпілого дозволяє, можна призначати лазикс або урегіт. Якщо проведення протишокових заходів та стабілізації гемодинаміки не супроводжуються відновленням діурезу (останній не перевищує 30 мл\год), то це свідчить про незворотні (органічні) зміни в нирках. Засобом вибору є або перитональний діаліз або гемодіаліз з використанням апарату “Штучна нирка”. Під час лікування хворих на СПЗ з гострою нирковою недостатністю обов'язковий регулярний контроль за діурезом, рівнем азотемії, вмісту електролітів (K, Ca, Na). У випадках наростання гіперкаліємії та при необхідності транспортування постраждалих в олігоануричній стадії для профілактики ускладнень гіперкаліємії (зупинка серця) показано внутрішньовенне введення 20 мл 10% глюконату кальцію окремо або впоєднанні з 10% розчином глюкози та інсуліном. З метою зниження рівня катаболічних процесів необхідно забезпечити постраждалих парентеральним харчуванням. З цією метою рекомендується нерабол, нераболил, ретаболил (анаболические гормони). Для профілактики інфекцій показані антибіотики, які не володіють нефротоксичною дією (пеніцилін та його синтетичні аналоги, еритроміцин). місцева гіпотермія). МПП – триває проведення протишокових заходів (іммобілізація, новокаїнові блокади, серцево-судинні засоби та ін.), які в повному обсязі проводяться та завершуються в Омедб. заходів, включаючи діаліз, лікування ОПН. Для надання кваліфікованої медичної допомоги пораненим та хворим та забезпечення їх швидкої евакуації до України створено спеціальні медичні вертольоти та літаки: 1. Медичний гелікоптер “Блискавка” (на основі гелікоптера МІ-8Т). 2. Реанімаційно-операційний літак "Рятувальник" (на базі АН-26). 3. Літаюча операційно-реанімаційна лабораторія "Скальпель" (на базі літака ІЛ-76МД). Літак АН-26М "Рятувальник" призначений для евакуації тяжко поранених (хворих). У польоті та на землі в ньому проводяться реанімаційні заходи, інтенсивне лікування та надається хірургічна допомога. Одночасно літак може транспортувати на штатних місцях 5 тяжко поранених та 4-5 поранених у положенні сидячи, обслуговування яких проводиться лікарською бригадою з 4-5 осіб. Салон літака поділено на 4 відсіки: передній (для розміщеннясидячих поранених або медичного персоналу), операційна, палата інтенсивної терапії та господарсько-побутової. -3 та медикаменти, перев'язувальний матеріал. Використання літака “Рятувальник” істотно розширює можливості військово-медичної служби, дозволяє проводити на його борту необхідні спеціалізовані заходи та хірургічні втручання за невідкладними показаннями одночасно за 4-5 пораненими. Евакуація поранених та хворих за допомогою цього літака практично повністю виключає поняття нетранспортабельності, сприяє підвищенню морально-психологічного стану особового складу.