Синдром внутрішньочерепної гіпертензії, гідроцефально-гіпертензійний синдром, гіпертензійний синдром
Як видно з наведеної таблиці, клінічні критерії розмежування синдромів внутрішньочерепної гіпертензії та підвищеної нервово-рефлекторної збудливості досить умовні. Гіперестезія та скрикування відзначаються і при підвищеній нервово-рефлекторній збудливості, спонтанний рефлекс Моро при синдромі внутрішньочерепної гіпертепзії. Диференціально-діагностичне значення симптому Грефе дуже обмежене, оскільки він може бути фізіологічним явищем у недоношених дітей та дітей із затримкою внутрішньоутробного розвитку, а також у ряду дітей (і не лише дітей) є конституційною особливістю. Тому суто клінічна діагностика синдрому внутрішньочерепної гіпертензії утруднена у неяскраво маніфестованих випадках. Досить широко в діагностиці перинатальних уражень головного мозку в даний час застосовується термін "гідроцефально-гіпертензійний синдром (ГГС)" - поняття, що використовується виключно в Україні.
| Стани, за яких відзначається внутрішньочерепна гіпертензія | |||
Перинатальні:
| Наслідки та ускладнення ЧМТ:
|
|
|
Причиною розвитку гіпертензійного синдрому є процеси, що протікають зі збільшенням вмісту порожнини черепа. До них належать пухлини, абсцеси, гематоми, паразитарні кісти та інші об'ємні утворення. Всі перелічені захворювання вимагають негайної і найпильнішої уваги нейрохірурга. Прогресуючий перебіг патологічного процесу неминуче веде до наростання гіпертензійного синдрому, а отже, і до обов'язкового впливу його на зорові нерви та стовбурові структури мозку. Виникає реальна небезпека розвитку незворотних явищ – сліпоти та загибелі дитини. У цій ситуації постає питання, прискорення нейрохірургічної допомоги дитині для усунення основної причини, що викликала гіпертензійний синдром.
| Кількість голови |
| Вік (у міс.) | Хлопчики min-max | Дівчата min-max | 0-1 | 34-38 | 34-37 |
| 1-2 | 34-43 | 32-39 |
| 2-3 | 36-42 | 35-39 |
| 3-4 | 37-43 | 37-41 |
| 4-5 | 38-43 | 38-42 |
| 5-6 | 38-43 | 38-43 |
| 6-7 | 39-45 | 39-46 |
| 7-8 | 39-45 | 38-44 |
| 8-9 | 40-47 | 40-46 |
| 9-10 | 39-46 | 40-45 |
| 10-11 | 41-48 | 40-45 |
| 11-12 | 43-48 | 41-46 |
| 13-15 | 42-48 | 42-47 |
| 16-18 | 43-50 | 42-50 |
| 19-21 | 45-50 | 43-48 |
| 22-24 | 45-51 | 43-48 |
| 25-27 | 44-50 | 46-49 |
| 28-30 | 45-52 | 43-50 |
| 31-33 | 48-52 | 46-52 |
| 34-36 | 46-52 | 46-52 |
Не менш важливо звернути увагу і на іншу групу хворих на гіпертензійний синдром. Підвищення внутрішньочерепного тиску у цих дітей виникає внаслідок перенесення гострих нейроінфекцій, субарахноїдальних крововиливів, а також при наслідках перинатальної патології у дітей раннього віку. Наслідки нейроінфекцій позначаються порушення всмоктування ліквору, що також веде до дисбалансу лікворної системи з підвищенням внутрішньочерепного тиску.
Раніше було показано, наскільки умовними є клінічні розмежування синдромів підвищеної нервово-рефлекторної збудливості та внутрішньочерепної гіпертензії. Не більш інформативними є фізикальні прийоми для діагностики гідроцефалії та внутрішньочерепної гіпертензії, оскільки розміри голови та динаміка їх зростання можуть бути обумовлені екстрацеребральними причинами (диспропорція кола голови та грудей при затримці внутрішньоутробного розвитку, сімейна макроцефалія, рахіт і т.д.). Тому в більшості випадків для вирішення питання про наявність змін внутрішньочерепного тиску та розмірів лікворних просторів необхіднозастосовувати додаткові методи дослідження.
Діагноз ГГС часто необґрунтовано ставиться. З синдрому захворювання, тобто. приватного прояву основного еаболювання, він трансформується у провідний, основний діагноз.
Слід враховувати, що діти будь-якого віку можуть мати транзиторні (минущі) коливання кров'яного та лікворного тиску. Дані випадки не належать до ДМР, особливо у старшому віці. Головний біль та його еквіваленти, нудота, запаморочення та інші симптоми можуть бути проявом як множини функціональних порушень діяльності мозку, так і об'ємних утворень, абсцесів, гематом, інфекційних, запальних захворювань, метаболічних порушень. Постановка діагнозу ГГС можлива лише на підставі зіставлення клінічних проявів з результатами досліджень, що підтверджують наявність змін у розмірах шлуночків мозку.
Проте останнім часом також тривожна тенденція переоцінювати значення окремих параклінічних методів дослідження. Так, курси дегідратаційної та іншої терапії можуть бути призначені при виявленні підвищеної пульсації сигналів за даними ехоенцефалографії або збільшення шлуночків мозку за даними нейросонографії.
Методи дослідження, що дозволяють судити про рівень тиску ліквору, обмежені. В даний час єдино достовірним та відносно доступним з них є проведення поперекової пункції спинномозкової рідини (СМР) з метою вимірювання тиску СМР, що є діагностичним критерієм для даної патології.
Нейросонографія.Сучасний, досить інформативний метод візуалізації, на жаль, дає основу для некоректної інтерпретації даних.
- Неадекватна оцінка гіперехогенності (під гіперехогенністю розуміють таку ехоплотність мозкової речовини, яка дорівнює інтенсивності сигналу від сплетень шлуночків мозку).
- Неадекватна оцінка вентрикулодилатації.
- Недостатнє знання морфології мозку призводить до розпізнавання порожнини прозорої перегородки (cavum septi pellucidi) як III шлуночка та хибної діагностики за розмірами цієї порожнини гідроцефалії.
- Неадекватна оцінка образів, одержуваних на нейросонограмах: дослідник бачить зони підвищеної або зниженої ехогепності, а не "набряк", "ішемію", "крововиливання", "згусток", "кальцифікат", "лейкомаляцію", "кісту", "псевдокісту" та і т.д.; на підставі даних нейросонографії він може лише припустити причини і суті зміненої ехогенності.
- Абсолютизація даних нейросонографії призводить як до "гіпердіагностики" (будь-яка ділянка зміненої ехогенності розцінюється як патологічний), так і до "гіподіагностики" (нейросонографія показує лише половину можливих типів ураження білої речовини).
- Висновок нейросонографії коректно здійснювати не раніше 3-го дня життя дитини, при серійних нейросонограмах як у фронтальній, так і сагітальної проекціях.
- Технічні проблеми (оснащеність більшості установ низькочастотними датчиками (3,5 МГц), при необхідності використовувати датчики не менше ніж 5 МГц бажано 7,5 МГц).
- Визначення прогнозу психомоторного розвитку дитини (і повідомлення про неї батькам), а також тактики надання допомоги за даними нейросонографії некоректно, оскільки нейросонографія має обмежену прогностичну цінність.
Допплерографія.Методи, побудовані на вивченні тонусу та кровонаповнення судин, мають недостатню діагностичнуцінність, оскільки багато в чому залежить від способу накладання датчиків, функціонального стану дитини, а чи не мозкового кровотоку. Доплерографія більш інформативна при оклюзійних процесах, а при гіпоксичних ураженнях мозку відбиває фазові зміни мозкового кровотоку на процес пологів та гіпоксію. Розмежувати фазові, адаптаційні зміни кровотоку в залежності від віку дитини, характеру і тяжкості гіпоксії від патологічних змін представляє поки що важко розв'язати завдання.
Аксіальна комп'ютерна (КТ) та магнітно-резонансна томографія (ЯМР).Можуть бути джерелом некоректного діагнозу у разі абсолютизації отриманих результатів (КТ не візуалізує негрубі ураження білої речовини, тому в спірних випадках методом вибору стає ЯМР), недостатнього знання морфології головного мозку, при технічних помилках (недостатній кількості зрізів), при спробі визначити прогноз психомоторного розвитку дитини (будучи високоінформативними методами візуалізації, ці методи не мають абсолютної прогностичної цінності).
Доцільно мати на увазі, що лікворний тиск може бути нормальним, зниженим і підвищеним (нормо-, гіпо- та гіпертензія), лікворні шляхи - в нормальному стані, звужені або розширені, таким чином, можливі 9 (3х3) варіантів взаємовідносини лікворного тиску та розмірів лікворних шляхів.
За відсутності патогномонічних ознак синдрому внутрішньочерепної гіпертензії та неможливості визначення внутрішньочерепного тиску недоцільно визначати клінічний стан як внутрішньочерепну гіпертензію і тим більше "гіпертензійно-гідроцефальний синдром". Найбільш адекватним формулюванням діагнозу може бути окрема фіксація стану внутрішньочерепного тиску та розмірів лікворних шляхів; тимбільше, що гідроцефалія з нормальним та низьким внутрішньочерепним тиском досить поширені.
Амбулаторне лікування внутрішньочерепної гіпертензіїзазвичай проводиться діакарбом (ацетазоламід), оскільки тільки цей препарат збільшує відтік та знижує секрецію спинномозкової рідини. Ефект від терапії, що проводиться, може бути досягнутий лише при правильній, адекватній оцінці стадії процесу і причинної залежності різних факторів. У той же час гіпердіагностика гіпертензійного синдрому призводить до невиправданого призначення дегідратаційних засобів, що послаблюють дітей, порушують обмінні процеси, що посилюють астенізацію. При неефективності лікування діакарбом, що прогресує збільшення шлуночків за даними методів нейровізуалізації, наростання атрофії мозкової речовини доцільною є госпіталізація в нейрохірургічну клініку для проведення шунтування шлуночків мозку.
Література:
- Мізітова О.М., Бакаєва Н.А., Таращенко В.М., Шевцович Є.П., д.м.н. Марєєва Т.Г. Про гіпердіагностику гіпертензійного синдрому. Головний біль у дітей та підлітків. - М: Товариство дитячих неврологів. 1997 р.
- О.І.Маслова. Проблеми неврології у педіатрії. Москва, 1999р.
- Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гіпоксично-ішемічна енцефалопатія новонароджених: посібник для лікарів. СПб: Пітер, 2000
- М.В. Башкиров, А.Р. Шахновіч, А.Ю. Лубнін. Внутрішньочерепний тиск та внутрішньочерепна гіпертензія. НДІ нейрохірургії ім. Н.М. Бурденко РАМН, Москва