Синдроми збудження шлуночків (включаючи синдром WPW) - Кардіолог - сайт про захворювання серця

Кардіолог онлайн

Кардіохірург онлайн

  • Головна
  • Кардіологія
  • Аритмії
  • Синдроми збудження шлуночків (включаючи синдром WPW)

Синдроми збудження шлуночків (включаючи синдром WPW)

Ознаки збудження шлуночків виявляються на ЕКГ у 0,15% людей, зазвичай без органічного ураження серця. У 7-10% цих хворих є аномалія Ебштейна, додаткові шляхи проведення при ній нерідко множинні. Синдроми збудження шлуночків частіше зустрічаються у чоловіків, з віком їх поширеність зменшується, але ймовірність пароксизмальних тахікардій у таких хворих зростає.

У 50-60% хворих є скарги на серцебиття, тривожність, задишку, біль або сором у грудях і непритомність. Приблизно у чверті таких хворих скарги з часом зникають. Якщо скарг немає до 40 років, то надалі їхня поява малоймовірна. Додаткові шляхи проведення, які не виявляються на ЕКГ, рідко викликають симптоми.

Велику роль, мабуть, грає спадковість: додаткові шляхи частіше зустрічаються у родичів хворих із синдромами збудження шлуночків.

Найчастіше при синдромах збудження шлуночків виникає ортодромна тахікардія (80-85% випадків), у 15-40% хворих є пароксизми миготливої ​​аритмії, у 5% - тріпотіння передсердь. Шлуночкова тахікардія не характерна.

Синдром WPW

При цьому синдромі є додатковий провідний шлях, що лежить поза системою серця, що з'єднує передсердя зі шлуночками. Цим шляхом збудження з передсердь поширюється на шлуночки в обхід АВ-вузла. Раніше ці додаткові шляхи називали пучками Кента. Порушення поширюється на шлуночкиі додатковим шляхом, і через АВ-вузол, досягаючи шлуночків майже одночасно. Це призводить до збудження шлуночків, що є по суті зливний комплекс: частина міокарда шлуночків збуджується через додатковий шлях (на ЕКГ при цьому з'являється δ-хвиля), а решта міокарда збуджується звичайним чином.

Якщо антеградне проведення здійснюється лише через додатковий шлях, то збудження захоплює весь міокард шлуночків і комплекс QRS в результаті виявляється широким. Проведення по додатковим шляхам може бути швидким, але рефрактерний період у них зазвичай довше, ніж у АВ-вузла. Ортодромна тахікардія часто починається з передсердної екстрасистоли, яка потрапляє на фазу рефрактерності додаткового шляху і проводиться на шлуночки по вже вийшов зі стану рефрактерності АВ-вузла. На ЕКГ у своїй формується комплекс QRS без δ-хвилі. Порушення поширюється по шлуночкам, застає додатковий шлях, що вийшли зі стану рефрактерності і поширюється по ньому назад на передсердя. У невеликої, але все-таки значущої (5-10%) частини хворих є кілька додаткових шляхів проведення.

Постійна реципрокна тахікардія з АВ-сполуки

Постійна реципрокна тахікардія з АВ-сполуки – це дуже стійка надшлуночкова тахікардія за участю незвичайного прихованого додаткового шляху проведення.

Цей додатковий шлях своїми властивостями нагадує АВ-вузол: проведення у ньому відбувається із загасанням. Чим частіше він збуджується, тим повільнішим стає проведення. Додатковий шлях зазвичай розташовується в задній частині міжпередсердної перегородки та забезпечує ретроградне проведення із шлуночків на передсердя. Проведення цим шляхом відбувається з загасанням, а тому повільно. Притривалому перебігу постійна тахікардія з АВ-сполуки може призводити до аритмогенної кардіоміопатії.

Волокна Махейма

Волокна Махейма - ще один різновид додаткових шляхів проведення. Вони можуть бути двох видів: передсерднопучковими та пучковошлуночковими. У першому випадку додаткові шляхи розташовуються на деякій відстані від АВ-вузла та з'єднуються з правою ніжкою пучка Гіса. При реципрокній тахікардії за участю волокон Махейма антеградне проведення відбувається по волокнах Махейма, тому комплекс QRS має форму як при блокаді лівої ніжки пучка Гіса з відхиленням електричної осі серця вліво. Ретроградне проведення здійснюється через АВ-вузол. При пучково-шлуночкових волокнах Махейма збудження з пучка Гіса йде по цих волокнах в обхід дистальних відділів провідної системи.

Діагностика

ЕКГ-критерії синдрому WPW

  • Короткий інтервал PQ( 120 мс) з деформацією його висхідної частини в деяких відведеннях (δ-хвиля) та нормальною кінцевою частиною
  • Відхилення сегмента ST і зубця Т у бік, протилежний δ-хвилі та основному напрямку комплексу QRS

Найчастіше при синдромі WPW спостерігається тахікардія з вузькими комплексами QRS та частотою 150-250 за хвилину. Вона починається і закінчується миттєво. Локалізацію додаткових шляхів можна оцінити за звичайною ЕКГ. За найпростішою класифікацією всі шляхи ділять на тип А та тип В.

При синдромі WPW типу А у відведенні V1 є високий зубець R. Додатковий шлях при цьому розташований ліворуч і спричинює збудження задніх базальних сегментів лівого шлуночка.

При синдромі WPW типу У відведенні V1 реєструється зубець S або комплекс виду QS, а додатковий шлях розташовується у правих відділах. Оцінити локалізацію додатковогошляхи можна формою ретроградного зубця Р, якщо він добре видно. Розроблено і складніші алгоритми. Однак найбільш надійно у цьому відношенні ЕФІ: локалізацію додаткового шляху визначають при стимуляції шлуночків або під час ортодромної тахікардії. В останньому випадку дослідження найбільш інформативне, оскільки ретроградне проведення здійснюється тільки додатковим шляхом, тоді як при стимуляції шлуночків імпульс частково йде і через АВ-вузол.

Позитивний зубець Р V1, під час тахікардії вказує на локалізацію додаткового шляху у вільній стінці лівого шлуночка, а негативний зубець Р V1 говорить про те, що він проходить праворуч.

Оцінка прогнозу

Наявність ознак передзбудження шлуночків на одних ЕКГ та їх відсутність на інших прогностичній цінності не має. Навпаки, поява та зникнення передзбудження шлуночків від комплексу до комплексу вказує на сприятливий прогноз. Дану ознаку можна виявити при холтерівському моніторингу ЕКГ або навантажувальній ЕКГ-пробі. Таке непостійне збудження шлуночків говорить про те, що додатковий шлях не здатний до швидкого АВ-проведення, тому ризик раптової смерті малий. Однак і постійне збудження шлуночків не обов'язково вказує на високий ризик раптової смерті. Оцінка ризику у цій групі хворих утруднена. Оскільки найбільшу небезпеку при синдромах збудження шлуночків становить миготлива аритмія, можливість її спровокувати може мати найбільше прогностичне значення. Спровокувати миготливу аритмію можна за допомогою чресхарчової ЕКС, проте найкращий метод оцінки ризику -ЕФІ.

Купірування тахікардії

При нестабільній гемодинаміці або дуже поганій переносимості пароксизму проводять електричну кардіоверсію.В інших випадках можливе медикаментозне лікування. При вузьких комплексах QRS намагаються знизити провідність у АВ-вузлі. Починають із ваготропних прийомів. З лікарських засобів зазвичай ефективні аденозин та верапаміл, можна використовувати і аміодарон. Дуже ефективна передсердна ЕКС, чресхарчова або ендокардіальна. Якщо доводиться вдаватися до електричної кардіоверсії, починають із розрядів невеликої енергії, але зазвичай електричної кардіоверсії не потрібно.

При широких комплексах QRS рекомендується використовувати прокаїнамід внутрішньовенно (крім того, може бути ефективно внутрішньовенне введення аміодарону, флекаїніду, соталолу та пропафенону, але в США з цих препаратів для внутрішньовенного введення існує тільки аміодарон).

Лідокаїн, антагоністи кальцію, бета-адреноблокатори та дигоксин використовувати не слід, оскільки їх ефективність невисока; крім того, вони можуть збільшити частоту скорочення шлуночків та викликати шлуночкову тахікардію. При неефективності медикаментозного лікування вдаються до електричної кардіоверсії. Енергія розряду має бути не менше 200 Дж.

Після деструкції додаткового шляху проведення часто зникають не тільки реципрокні тахікардії, а й пароксизми миготливої ​​аритмії, якщо вони виникали.

Профілактика тахіаритмії

За відсутності скарг ризик раптової смерті малий, тому медикаментозне лікування чи деструкція додаткових шляхів у разі не потрібні. Виняток становлять хворі, у яких випадки раптової смерті були в сім'ї, спортсмени та ті, чия робота пов'язана з небезпекою для самих себе та оточуючих (наприклад, льотчики). За наявності скарг, а також при пароксизмах миготливої ​​аритмії або при зупинці кровообігу в анамнезі ризик раптової смерті високий. Ці хворі потребують додаткового обстеження.

Медикаментозне лікування

Медикаментозне лікування можливе при високому ризику, але без скарг, при розміщенні додаткових шляхів поруч з АВ-вузлом (у цьому випадку катетерна деструкція може призвести до АВ-блокади), а також при високому ризику інвазивного лікування. Як монотерапію використовують аміодарон, соталол, флекаїнід і пропафенон. Ці препарати уповільнюють проведення як в АВ-вузлі, так і додатковому шляху проведення. Іноді поєднують блокатори АВ-проведення (антагоністи кальцію, бета-адреноблокатори) з препаратами, що діють на додатковий шлях (антиаритмічні засоби класу Iа).

Радіочастотна катетерна деструкція

Ефективність методу становить 85—98% залежить від локалізації додаткового шляху. Рецидиви виникають у 5-8% хворих. Катетерну деструкцію використовують при високому ризику раптової смерті, неефективності або непереносимості медикаментозного лікування, а також при роботі, пов'язаній з небезпекою (наприклад, у льотчиків).

Література

1. Б.Гріффін, Е.Тополь «Кардіологія» М. 2008

2. John R. Hampton "The ECG in practice" Fourth edition, 2003