Спосіб лікування гострих посттравматичних цефалгій

Власники патенту UA 2317805:

Винахід відноситься до медицини, а саме до неврології, і може використовуватись для лікування посттравматичного головного болю. Спосіб полягає в традиційній комплексній терапії, що включає вазоактивну терапію, що розсмоктує, введення ноотропів, вітамінів, біостимуляторів, лікувальну фізкультуру, фізіолікування і масаж. Додатково проводять 3-4 процедури подапоневротичного введення 1,5-2,0 мл ксефокаму в ділянці основи соскоподібного відростка черепа. Процедуру виконують 1 раз на день і повторюють кожні 2 дні. Вибір місця введення ксефокаму забезпечує зменшення вираженості місцевих запальних реакцій при використанні низьких доз цього нестероїдного протизапального засобу без його побічних ефектів. 9 табл.

Пропонований винахід відноситься до медицини, а саме до неврології, і може бути використане в комплексному лікуванні хворих на посттраматичні головні болі. Черепно-мозкові травми (ЧМТ) – найбільш часті та тяжкі ушкодження, кількість яких постійно збільшується. Серед ушкоджень усіх видів на ЧМТ припадає від 25% до 40%. ЧМТ по частоті займають перше місце серед нейрохірургічної патології, перевершуючи всі інші, разом узяті, в 5 разів, і серед причин смерті та інвалідності до 45 років. Протягом часового інтервалу 45 років – 64 роки від ЧМТ помирають більше, ніж від інсультів.

Найчастішим клінічним проявом ЧМТ є біль голови. Критеріями зв'язку головного болю з травмою є:

1. Наявність документальних даних про отримання суб'єктом травми, її характер, ступінь неврологічних порушень.

2. Наявність в анамнезі факту непритомності різної тривалості.

3. Посттравматична амнезія понад 10 хвилин.

4.Виникнення головного болю не пізніше 10-14 днів після травми.

Згідно з Міжнародною класифікацією головного болю посттравматичні цефалгії поділяються на гострі та хронічні. Вважається, що гострий посттравматичний головний біль виникає в перші 14 днів після ЧМТ і триває не більше 8 тижнів.

Виникнення клінічної симптоматики при ЧМТ визначається взаємодією судинних, механічних, ліквородинамічних, нейродинамічних, гуморальних, імунних, ендокринних факторів. Поєднання цих факторів патогенезу спричиняє змішаний тип цефалгічного синдрому при ЧМТ. До патогенетичних типів головного болю, що виникають при ЧМТ, можна віднести судинний, ліквородинамічний, оболонковий, м'язовий напруження, невралгічний, невротичний тип цефалгій.

Запальні процеси, які подразнюють рецептори твердої мозкової оболонки, венозних синусів, мозкових артерій можуть бути причиною цефалгій при ЧМТ. У той же час чутливі імунологічні тести навіть при легкій ЧМТ в гострому періоді виявляють вихід нейроспецифічних білків у кров і ліквор: відмічено підвищення рівня основного білка мієліну та білка S-100, що відображає ураження нейроглії, зниження числа CD4 лімфоцитів, що несуть супресорну про розвиток аутоімунних запальних процесів

Аутоімунні порушення, явища асептичного запалення відіграють важливу роль у формуванні посткоммоційного синдрому після легкої черепно-мозкової травми, що становить 80% від усіх випадків ЧМТ. Характерні риси даного синдрому – головний біль, підвищена стомлюваність, тривожність, когнітивні порушення, зміни поведінки, прояви вегетативної дисфункції. Зазвичай через рік після легкої ЧМТ посткоммоційний синдром зберігається лише у 10-15% пацієнтів,але описано і хронічний перебіг синдрому [Д.Р.Штульман, О.С.Левін, 1999, Mons, 2000].

Традиційним способом лікування гострих посттравматичних цефалгій є комплексна терапія, що включає: вазоактивну, розсмоктуючу терапію, ноотропи, ЛФК, масаж (за показаннями), фізіолікування, вітаміни, біостимулятори, а також, за показаннями, антиконвульсанти, ГБО. При цьому:

- вазоактивна терапія включає: ксантинолу нікотинат, трентал, пентоксифілін,

- розсмоктуюча терапія включає ін'єкції лідази,

У задачу пропонованого винаходу покладено підвищення ефективності лікування, а саме велика, порівняно з прототипом, нормалізація показників інтенсивності головного болю, психоемоційних та вегетативних порушень, ритмів електричної активності мозку, зменшення вазоспазму, більш виражений регрес міжпівкульної асиметрії церебрального кровотоку; судин. Новий технічний результат пропонованого винаходу полягає у досягненні поставленої задачі, що детально відображено у таблицях 1-9 (основна група). Поставлена задача досягається тим, що додатково проводять 3-4 процедури подапоневротичного введення ксефокаму в ділянку основи соскоподібних відростків черепа, при цьому в кожну процедуру вводять 1,5-2 мл, повторять процедури через кожні 2 дні по 1 процедурі в день.

Пропонований у цьому винаході додатковий вплив сучасним нестероїдним протизапальним препаратом шляхом оригінальної методики його подапоневротичного введення дозволяє значно зменшити інтенсивність посттравматичного головного болю за рахунок зменшення вираженості місцевих запальних реакцій, а методика підапоневротичного введення за рахунок безпосереднього підведення.лікарського препарату до субстрату його активності дозволяє значно зменшити необхідну для клінічного ефекту дозу лікарської речовини та досягти зведення побічних ефектів ксефокаму до мінімуму. Крім того, методика проста у застосуванні і не вимагає для свого виконання жодних додаткових технічних засобів до набору інструментів звичайної процедурної.

Результати, отримані при лікуванні з використанням внутрішньом'язового введення, відображені в таблицях 1-9 як група контролю.

Результати, отримані під час лікування з використанням подапоневротичного введення, відображені у таблицях 1-7 як основна група.

Нижче описуються результати цього порівняльного лікування, крім того, у таблицях 1-7 наведені результати лікування при використанні способу-прототипу (група прототип).

Проведено клінічне обстеження 45 хворих віком від 17 до 54 років (середній вік становив 30 років) з них проліковано: чоловіки – 24 особи, жінки – 21 з діагнозом гостра черепно-мозкова травма (струс головного мозку, забій головного мозку легкого ступеня). Контрольна група та група прототип включали по 20 осіб з гострою ЧМТ аналогічного ступеня тяжкості, у контрольній ксефоках застосовувався для внутрішньом'язового введення по 2 мл 2 рази на добу протягом не менше 7 днів (до 10-12 днів), а у групі прототип поводилася традиційна терапія.

Усі хворі основної групи отримували подапоневротично 2 мл ксефокаму 1 раз на день курсом 3-4 процедури по 1 процедурі на день з перервою 2 дні між процедурами на тлі базисної терапії, яка проводилася в обох групах відповідно до стандартів надання стаціонарної медичної допомоги дорослому населенню Нижегородської області, розробленими Територіальним фондом обов'язкового медичногострахування Нижегородської області (Затверджено наказом МОЗ Нижегородської області від 14.05.02 №379-В). Базисна терапія включала: вазоактивну, розсмоктуючу терапію, ноотропи, ЛФК, масаж (за показаннями), фізіолікування, вітаміни, біостимулятори. За показаннями антиконвульсанти, ГБО.

Подапоневротическое введення ксефокама в області основи соскоподібних відростків черепа застосовувалося при головних болях з метою впливу на больові рецептори та області можливого посттравматичного аутоімунного запалення в районі твердої мозкової оболонки та венозних синусів. Принцип подалоневротнческого введення лікарських речовин полягає у підведенні їх до мозкових оболонок шляхом «просочування» через емісарії черепа. У нормі частина венозної крові з м'яких тканин склепіння черепа під апоневрозом і прикордонних областей обличчя відтікає в синуси твердої оболонки головного мозку. При такому напрямку кровотоку можна припустити, що разом з венозною кров'ю в тверду оболонку йде і лікарська речовина, яка, омиваючи оболонкові нерви, зменшує потік больових імпульсів із зони її подразнення, забезпечує протизапальний та знеболюючий ефекти.

Схема подапоневротичного введення ксефокаму. Після обробки антисептиком шкіри біля основи соскоподібного відростка на межі лінії росту волосся вводять голку в горизонтальному напрямку. Введення ксефокаму проводять у три етапи. Спочатку внутрішньошкірно – до отримання щільного інфільтрату типу «лимонної скоринки», яка є своєрідною «пробкою» після вилучення голки. Потім голку повільно просувають під апоневрозом, попередньо відшаровуючи його введенням ксефокаму, на відстань до 5-6 см у тому напрямку. Закінчують процедуру повільним введенням 1,5-2 мл ксефокаму. Повторення процедури через 2 дні, всього по3-4 процедури на курс, процедура виконується щодня. У контрольній групі застосовувалося внутрішньом'язове введення ксефокаму відповідно до рекомендацій по застосуванню по 2 мл 2 рази на день протягом періоду головного болю, що зберігається, як правило не менше 7 днів, до максимального часу курсу 10-12 днів.

У всіх хворих домінуючою скаргою у клінічній картині був головний біль різної інтенсивності, в межах 4-9 балів за даними візуальної аналогової шкали. Для клінічної інтегративної оцінки ефективності лікування був використаний показник індексу головного болю, який розраховувався за формулою: ІГБ = (кількість днів з ГБ/7 + кількість годин ГБ на день/24 + інтенсивність ГБ/10 + кількість таблеток на тиждень/7) × 25 /100. При цьому лікування вважалося високоефективним, якщо показник індексу головного болю змінився на 50-80%. Середня ефективність лікування відповідала зміна індексу головного болю на 20-49%. Низька ефективність відповідала зміна індексу головного болю менш ніж на 20%.

При лікуванні використовувалися соціометричні та психометричні тести. (Рівень депресії оцінювали за шкалою Бека, ступінь реактивної та особистісної тривожності - за тестом Ч.Д.Спілбергера та Ю.Я.Ханіна (1995). Як показник стану вегетативної нервової системи в процесі лікування використовувалися стандартний опитувальник для виявлення вегетативних порушень (Вейн А.М., 1991. Вивчалися додаткові дані інструментальних досліджень - (ЕЕГ, УЗДГ) Транскраніальна ультразвукова доплерографія (ТКУДГ) проводилася за допомогою апаратів «Прем'єр» та «Ангіодін» фірми БІОСС, Україна, датчики на 2 і 4 МГц Іс. середня лінійна швидкість кровотоку в магістральних інтракраніальних судинах (середній мозковій артерії - СМА, передній мозковийартерії – ПМА, задньої мозкової артерії – ЗМА, основної артерії – ОА, хребетної артерії – ПА, сифоні внутрішньої сонної артерії – ВСА). Досліджувався коефіцієнт асиметрії (КА) - величина, що характеризує ступінь відмінності показників допплерівських сигналів, отриманих з симетричних ділянок однойменних артерій: КА(%) = X-Y/Y · 100, де Х найбільше значення показника, Y - найменше значення показника. У нормі допустима величина асиметрії в середньому перевищує 15-20%.

Проводилося дослідження цереброваскуляної реактивності, здійснювалася інсонація середньої мозкової артерії із середнього скроневого ультразвукового вікна. Застосовувалися гіперкапнічне та гіпервентиляційне тест-навантаження.

У першому випадку після отримання стійкого сигналу та реєстрації фонових показників хворого просили затримати дихання на 30 секунд (апноетичне або гіперкапнічне навантаження), що призводить до збільшення швидкості кровотоку.

- Коефіцієнт реактивності на апноетичне навантаження: Кр + = Va-Vo / (VoTa) · 100%, де

Vo – середня фонова ЛСК;

Va – середня ЛСК на тлі апноетичного навантаження;

Та – тривалість апное;

Форсоване дихання з частотою 30 разів на хвилину протягом 30 с (гіпервентиляційна проба) викликає зниження швидкості кровотоку.

- Коефіцієнт реактивності на гіпокапнічне (гіпервентиляційне) навантаження:

Vo – середня фонова ЛСК;

V - - середня ЛСК і натомість гіпервентиляційного навантаження.

Цереброваскулярна реактивність визначалася також шляхом проведення тридцятисекундних проб із затримкою дихання та гіпервентиляцією та обчислювалася як відношення різниці ЛСК при затримці дихання та ЛСК при гіпервентиляції до ЛСК у спокої · 100%. Індекс вазомоторної реактивності (ІВМР) дозволяє судити про виразністьадаптаційних реакцій та ступеня компенсаторних можливостей кровопостачання головного мозку. У нормі він не повинен бути нижчим за 80%.

Стан тонусу резистивних судин мозку можна оцінити з допомогою каротидного компресійного тесту шляхом розрахунку коефіцієнта овершута (К) (Свистов Д.В., 1995). До характеризує величину вазодилататорного резерву ауторегуляції мозкового кровообігу та стан тонусу резистивних судин піально-капілярної системи.

Методика проведення каротидного компресійного тесту

1. Реєстрація Vm в іпсилатеральній середній мозковій артерії (СМА) до компресії (вихідні дані)

2. Компресія іпсилатеральної загальної сонної артерії (ОСА) протягом 5-10 серцевих циклів.

3. Припинення компресії ОСА у діастолу.

4. Реєстрація Vm в іпсилатеральній СМА одразу після припинення компресії ОСА.

5. Розрахунок коефіцієнта овершута (К): К=Vm2/Vm1, де Vm1 - вихідна середня швидкість кровотоку до компресії іпсилатеральної загальної сонної артерії, Vm2 - середня швидкість першого-другого піків після припинення компресії ОСА.

Стан нейродинаміки оцінювалося за допомогою ЕЕГ-дослідження на комп'ютерному комплексі "Енцефалан-131-01" версія 4.1М (фірми НВКФ Медиком ЛТД, м.Таганрог) з топографічним картуванням та спектральним аналізом БЕА мозку за основними ритмами з фонового запису.

Обробка даних проводилася на комп'ютері IBM PC з використанням пакета аналізу статистичних даних програм "Біостатистика" (Primer of Biostatistics, version 4.03 by Stanton A. Glantz) та Excell-2000 відповідно до завдань дослідження. Використовувався Т-критерій, непараметричні критерії Вілкоксона, Крускала-Уолліса.

Аналіз отриманих даних дав такі результати: у 30% хворих повністювдалося усунути головний біль; у 45% хворих на цефалгічний синдром значно зменшився; у 25% головний біль зменшився, але повністю не зник. Динаміка інтенсивності головного болю за даними візуальної аналогової шкали (ВАШ) та індексу головного болю (ІГБ) представлена в таблиці 1.