Токсико-інфекційний шок (бактеріємічний, септичний)

Курс лекцій з реаніматології та інтенсивної терапії

Токсико-інфекційний шок (бактеріємічний, септичний)

Розділи на цій сторінці:

За визначенням погоджувальної конференції American College of Chest Physicians et Society of Critical Care Medicine, септичний шок є сепсисом, який характеризується артеріальною гіпотонією нижче 90 мм.рт. ст., а також симптомами гіпоперфузії, незважаючи на адекватну інфузійну терапію. Запускають септичний шок, в основному, грамнегативні мікроорганізми з сечостатевої системи або шлунково-кишкового тракту.

По частоті займає 3 місце після травматичного і кардіогенного шоку, а по летальності - 1 (від 40 до 80%). Викликається у 75% випадків гримнегативними бактеріями (аероби, анаероби), грампозитивною флорою у 25% (стафілококи, стрептококи, пневмококи).

У патогенезі – невідповідність між підвищеною потребою тканин та органів у кисні та можливостями його доставки.

Патогенез септичного шоку (СШ)

Мікробний агент спричиняє ендотоксикоз. Токсико-біологічні активні речовини, проникаючи в клітину, вражають її елементи (мітохондрії, лізосомальний апарат та ін.). Порушується вироблення енергії. Вплив токсинів мікроорганізмів, виділення великої кількості продуктів метаболізму (кінінів, простагландинів, лейкотрієнів, вільних радикалів О2, міоперекисів та ін) супроводжується парезом периферичних судин, компенсаторним зростанням ЧСС, серцевого викиду, що забезпечує підтримання АТ. Зростає протеолітична активність, порушуються ферментативні реакції, нейрогуморальна регуляція. Вазодилатація пов'язана із підвищеним рівнем ФНП, IL-1. NO. Порушуєтьсяспоживання кисню та вироблення енергії. Формується недостатність дихання, кровообігу, обміну речовин, згортання крові – розвивається поліорганна недостатність. За вдачею нагадує анафілактичний шок. Розрізняють септичний шок, викликаний грамнегативною (близько 2/3 всіх випадків) та грампозитивний (1/3). Грамнегативні мікроби (кишкова паличка, протей, сальмонели, синьогнійна паличка та ін.) не виділяють екзотоксинів, легко руйнуються і діють на організм ендотоксином, що є ліпополісахаридним або полісахаридним комплексом, а шок називають ендотоксичним.

Грампозитивні мікроби (стафілококи, стрептококи, пневмококи, клостридії анаеробної гангрени та ін.) діють екзотоксин, що є білком, що володіє вираженими антигенними властивостями, легко адсорбується на клітини організму і прецепітації, що піддається.

Клінічний септичний шок має фазовий перебіг. Розрізняють ранній "гарячий" період, що переходить у пізніший "холодний", що нагадує ективну та торпідну фази травматичного шоку. "Гарячий" період короткий (до півгодини), починається бурхливою гіпертермічною реакцією з ознобом, гіперемією шкіри, м'язовими болями, збудженням, маренням, судомами, тахіпное, тахікардією, блюванням, діареєю. "Холодний" період септичного шоку характеризується блідо-ціанотичною шкірою з крововиливами, зниженням АТ, ЦВД. Хворий сонливий, швидко впадає в кому, виникають порушення збудливості та провідності міокарда, утруднення дихання, аускультативно у легенях вологі хрипи. АТ довго зберігається у нормі.

На R-грамах – ознаки шокової легені (респіраторний дистрес-синдром). Захворювання розвивається стрімко, і за 2-3 доби настає летальний фінал. На шкірі в животі, кінцівок з'являєтьсягеморагічний висип, із місць ін'єкції сочиться кров – прояв ДВС-синдрому.

Вважається, що при грамнегативному септичному шоці первинною є дія ендотоксину на міокард, спазм артеріол, венул та артеріо-венозних анастомозів зі зростанням ОПС.

При грам СШ первинним є зниження ОПС внаслідок розкриття артеріо-венозних анастомозів на тлі артеріального спазму. В обох випадках швидкість периферичного кровотоку знижується, порушуються реологічні властивості крові, зростає агрегація клітин, розшарування потоків крові, її секвестрація та гіповолемія, падіння артеріального тиску, ЦВД, зменшення венозного повернення та серцевого викиду. Гостра гіповолемія при септичному шоці пов'язана не лише з розширенням русла системи мікроциркуляції та секвестрацією крові, але й з транссудацією рідини в порожнині, кишечнику та втратами при блюванні та діареї.

Механізми, що формують ДВС-синдром:

1. гемолітичні та інші цитолітичні реакції (у тому числі лізис, мікробів), що постачають у кровотік активний тромбопластин, який запускає ферментативну коагуляцію з утворенням згустків фібрину;

2. біологічно активні речовини, що вийшли з клітин, викликають агрегацію тромбоцитів, а ці агрегати обростають фібрином;

3. генералізоване пошкодження ендотелію веде до закриття дефектів тромбоцитами, адгезія, агрегація та в'язкий метаморфоз яких – шлях до ДВЗ;

4. на агрегати клітин, у зв'язку з порушенням реології крові, осаджується фібрин (те ж варіант ДВС).

Якщо фібринолітична система не встигає розчиняти тромби всередині судин, порушується кровопостачання органів, аж до некрозів у нирках, печінці та ін. Якщо фібринолітична система справляється, то настає коагулопатія споживання з дрібними крововиливами.та рясними кровотечами.

РДСВ

Поразки легень спостерігаються у зв'язку з перевантаженням їх недихальних функцій (забивається легеневий фільтр агрегатами клітин, мікробами, згустками фібрину, агресивними речовинами). Це веде до інтерстиціального набряку, порушення харчування альвеол, зниження продуктами сурфактанту та ателектазування, тобто виникає синдром шокової легені (респіраторний дистрес-синдром). Патогенез та лікування РДСВ викладено в окремій лекції.

Гостра ниркова недостатність (ОПН)

Причини ГНН при СШС:

1. порушення загальної гемодинаміки та гіпоксія;

2. внутрішньосудинне згортання крові та кортикальному некрозі нирок.

3. гостра печінкова недостатність

Гостра печінкова недостатність

Механізми ураження печінки аналогічні вищевикладеним. Крім того, ендотоксин грам-бактерій викликає спазм портальної системи, що забезпечує основне кровопостачання печінки, що прискорює настання гепатонекрозу.

Панкреатит та панкреонекроз – як результат алергічного чи стресового процесу.

Парез кишечника та геморагічний гастроенетерит.

Інтенсивна терапія:

1. Корекція гемодинаміки, в основі якої лежить масивна інфузійна терапія (колоїди та кристалоїди) та інотропна підтримка (дофамін та добутамін). Неефективне застосування налоксону, опсонінів та моноклональних антитіл проти ліпополісахаридів. Введення кортикостероїдів показане лише при розвитку надниркової недостатності у замісних дозах. У нашій клініці розроблено та запотентовано в Євроазійській патентній організації метод корекції гемодинаміки шляхом впливу змінного магнітного поля на кров, що дозволяє знизити летальність.

2. Нормалізація дихання. Через ранніателектазів та інтерстиціального набряку найчастіше показано застосування різних режимів ШВЛ, що збільшує дихальну поверхню, полегшує альвеоло-капілярну дифузію та бронхіальну провідність на фоні відшкодованого ОЦК.

3. Боротьба з ДВЗ. Антиферментна терапія, гепарин, свіжозаморожена плазма.

5. Боротьба з ендотоксикозом. Екстракорпоральна детоксикація (гемосорбція, гемофільтрація, плазмаферез) на фоні санації осередку інфекції.

6. Ліквідація вогнища інфекції передбачає термінове оперативне втручання, яке переважно здійснювати на тлі компенсації гемодинаміки. Грам - негативний сепсис, який найчастіше викликає септичний шок, характеризується масивним пошкодженням ендотелію. Цікаво, що пошкодження може розвиватися і за відсутності бактеріємії. Надалі розвивається глибока артеріальна гіпотонія, коагулопатія та поліорганна недостатність. І доки природа взаємодії грам - негативного мікроба з господарем не розгадана і не вивчена, смертність від септичного шоку залишатиметься вкрай високою.