Тривалість мітозу
Е. Каудрі, «Ракові клітини» За ред. проф. Ст Ст Алпатова та ін., Видавництво іноземної літератури, М., 1958 р. OCR Wincancer.RuНаведено з деякими скороченнями
Час, необхідний для мітотичного поділу клітини, є для нас інтересом у зв'язку з питанням про нерегульоване розмноження ракових клітин. Ми навмисно вживаємо термін «нерегульовані», оскільки, хоча розмноження ракових клітин залежить від багатьох чинників, воно на відміну розмноження нормальних клітин не підпорядковується регуляторним механізмам і приносить користі організму як целому.
Зокрема, цікаво було б знати, злоякісні клітини діляться швидше або повільніше за нормальні клітини. Було б важливо встановити, чи залишається швидкість поділу клітин у кожній даній пухлини постійною або варіює. Однак наявні дані не дають вичерпної відповіді на ці запитання.
Тривалість мітозу курячих фібробластів у культурі тканини визначали багато дослідників. Ось цифри, отримані деякими з них: 20 хвилин (Сімон-Реюсс і Спір, 1947), 15-40 хвилин (Джул і Кемп, 1933), 25 хвилин (Віллмер, 1933).
При розподілі злоякісних фібробластів (з саркоми) у культурі тканини метафази та анафази протікають повільніше, ніж при розподілі нормальних фібробластів. Це становище висловлено Льюїсом (1951) виходячи з його ранніх досліджень.
Серед нижчих організмів можна знайти цікаві приклади збільшення тривалості мітозу. За даними Меткафа (1923), інфузорії опалины є дуже своєрідними організмами, оскільки їх ядра, зазвичай, немає інтерфазними, мають сітчасте будова,— вони перебувають у одній з фаз мітозу, причому ця фаза варіює залежно від виду інфузорії.
Тривалість мітозу можназбільшити й у експерименті. За деяких умов рентгенові промені гальмують настання мітозу, проте якщо в момент опромінення клітина пройшла через середину профази, то мітоз триває. Фріденвалд (1951) показує, що азотні аналоги іприту пригнічують мітози, діючи на інтерфазні «премітотичні» клітини. Застосовуючи колхіцин, можна на якийсь час зупинити мітози в нормальних і злоякісних клітинах на стадії метафази; до цього питання ми ще повернемося нижче.
Подібні агенти, що гальмують мітози, можуть бути використані для визначення тривалості мітозів. При застосуванні цих агентів мітози зупиняються на певній стадії, а ті мітози, які вже пройшли цю стадію, закінчуються і їхня тривалість може бути визначена. Однак при використанні цього методу можливі помилки. Слід ретельно стандартизувати дозу агента. Нерідко той самий агент в одній концентрації пригнічує мітози, а в іншій — дещо стимулює їх. При визначенні тривалості мітозів експериментальні впливи, що змінюють їх перебіг і, зокрема, зупиняють їх слід застосовувати з обережністю.
Основним джерелом помилок щодо тривалості мітозу є неправильне визначення початку профази. Хенрі та співр. (1952) вказують, що в їх дослідженнях профаза визначалася збільшення клітини, збільшення базофілії ядра, підвищення в'язкості і поліпшення видимості ниток хроматину, а також по появі у клітини тенденції округлятися. Усі мітотичні фігури, в яких ще не почалося зникнення ядерної оболонки, відносили до профази. Віднер, Сторер і Лашбо (1951) вважають, що мітоз починається з подовження хромосом у профазі.
Навряд чи слід особливо говорити про те, що одна швидкість мітозу не може бути показникомзбільшення числа клітин без додаткових даних про відсоток мітозів у клітинній популяції та про тривалість життя клітин.