Вагітність та тиреотоксикоз
Інші причини виникнення тиреотоксикозу включають багатовузловий токсичний зоб, міхурний занос, хоріокарциному, тератому яєчника, а також використання препаратів йоду з лікувальною та діагностичною метою. Підгострий лімфоцитарний тиреоїдит під час вагітності зустрічається рідко та більш характерний для післяпологового періоду.
Дифузний токсичний зоб- найпоширеніша причина тиреотоксикозу у вагітних. Типові прояви - зоб, екзофтальм та претибіальна мікседема (локальні слизові набряки передньої поверхні гомілок).
Етіологіяневідома. Виявлено, що у 15% хворих на дифузний токсичний зоб хтось із родичів хворий на таке ж захворювання. Це свідчить про спадкову схильність до нього. Більш ніж у 50% родичів хворих виявляють антитиреоїдні антитіла. Жінки хворіють приблизно в 5 разів частіше. У хворих на дифузний токсичний зоб підвищена частота HLA-B8 і DR3. Більш ніж у 90% хворих у сироватці визначаються гиреостимулюючі антитіла.
Клінічна картина тиреотоксикозу
Ускладнення у матері та плода
Вроджений тиреотоксикоз обумовлений підвищенням секреції гормонів щитовидною залозою плода (внаслідок перенесення через плаценту тиреостимулюючих антитіл). Захворювання може проявитися як після народження, і внутрішньоутробно. Ризик захворювання залежить від рівня тиреостимулюючих антитіл у матері, а не від наявності у неї тиреотоксикозу. Таким чином, хвора дитина може народитися навіть у жінки з нормальною функцією щитовидної залози, яка в минулому мала дифузний токсичний зоб. Для оцінки ризику вродженого тиреотоксикозу у сироватці матері вимірюють рівень тиреостимулюючих антитіл.
При прийомі матір'ю антитиреоїдних препаратів вони проникають через плаценту таповністю блокують функцію щитовидної залози плода. Внаслідок цього у плода розвивається гіпотиреоз та зоб. Замісна терапія тиреоїдними гормонами не запобігає цьому ускладненню, оскільки вони не проникають через плаценту. Значне збільшення щитовидної залози призводить до розгинання головки плода. Формується лобове передлежання, у якому мимовільні пологи найчастіше неможливі. Показано кесарів розтин.
Уроджений тиреотоксикоз проходить приблизно через 1-3 місяці.
Пропілтіоурацил та тіамазол проникають у грудне молоко. Пропілтіоурацил проникає приблизно в 10 разів менше в порівнянні з тіамазолом і при призначенні в малих дозах не впливає на функцію щитовидної залози немовляти.
Віддалені наслідки легкого внутрішньоутробного гіпотиреозу вивчені недостатньо. Більшість досліджень показали, що IQ дітей, що внутрішньоутробно зазнали дії антитиреоїдних препаратів, не відрізняється від такого у їхніх братів або сестер, які не зазнали їхньої дії, а також ровесників, які народилися від здорових матерів.
Відразу після народження у дитини оглядають щитовидну залозу та досліджують її функцію.
Підвищенням рівня вільного Т4 та незначним підвищенням рівня ТТГ у сироватці може супроводжуватися неприборкане блювання вагітних. Після припинення захворювання ці показники повертаються до норми.
A. Еванс, М. де Beціана, M. Бенбарка
Вагітність та хвороби ендокринної системи, докладніше.