Вірусний імунодефіцит, Ветеринарна медицина
Вірусний імунодефіцит
Вірус імунодефіциту кішок - ретровірус, для якого властива тропність до клітин лімфоїдної тканини. При зараженні кішки спричинює синдром імунодефіциту.
Основним резервуаром вірусу імунодефіциту кішок є макрофаги. Розвиток вірусу в клітині макрофагу призводить до порушення його захисних функцій, зокрема підвищеної продукції фактора некрозу пухлини. Можуть уражатися нервові клітини, мегакаріоцити та мононуклеарні клітини кісткового мозку. Якщо до ураження, викликаного вірусом імунодефіциту приєднується вірус лейкозу кішок, це призводить до ураження нирок, головного мозку, печінки та інших тканин.
Схильності тих чи інших порід кішок до захворювання не виявлено. Захворюваність підвищується із віком, найчастіше виявляється у 5 років. Коти більш схильні до ризику зараження. Активному поширенню інфекції сприяє вільний спосіб життя кішки та контакти з іншими бродячими тваринами.
Вірус має велике поширення у всьому світі. Так, у США загальне вирусоносительство становить 1,5-3% всіх клінічно здорових котів і 9-15% котів з ознаками вірусу імунодефіциту котів.
Розвиток імунодефіциту обумовлює множинність симптомів і клінічно не відрізняється від вірусу лейкозу кішок, який часто нашаровується. Першими ознаками інфекції можуть бути рецидивні хвороби верхніх дихальних шляхів та шлунково-кишкового тракту. Потім розвиваються помірна чи виражена лімфаденопатія, лімфосаркома чи інші новоутворення. З огляду на імунодефіциту у 25-50% тварин виникають гінгівіт, стоматит, периодонтоз; у 30% випадків – риніт, кон'юнктивіт, кератит; у 10-20% випадків – персистуюча діарея, спричинена інфекцією (бактеріальною, вірусною, грибковою).або паразитарною) або обумовлена прямим впливом вірусу на епітелій кишечника. Активізується хронічна бактеріальна або мікотична інфекція, спостерігаються ураження очей на кшталт переднього увеїту, хоріоретиніту, глаукоми; неврологічні розлади (периферична нейропатія). Лихоманка і слабкість найбільше виражені на пізніх стадіях хвороби і можливо зумовлені високим рівнем фактора некрозу пухлини. Таким чином, зниження природної резистентності може призводити до різних важких захворювань кішки як запальної, так і пухлинної природи.
Диференціальну діагностику проводять із вірусом лейкозу кішок, іншими вірусними, бактеріальними та грибковими інфекціями, новоутвореннями.
Серологічні випробування дозволяють виявити антитіла до вірусу імунодефіциту кішок. Дня рутинної скринінгової діагностики використовують імуноферментний аналіз. Позитивний результат підтверджують реакцією імуноблотінгу, що особливо важливо щодо клінічно здорових тварин, що мають низький ризик зараження. У разі виявлення хвороби показано евтаназію. Позитивні результати серологічних тестів у кошенят до 6 місяців, як правило, свідчать про пасивну передачу антитіл від інфікованої матері і не є маркером інфекції, але в 8-12 місяців. аналізи рекомендується повторити. Від серопозитивної матері інфекція передається рідше. У вагітних інфікованих кішок часто відзначаються аборти та мертвонародження.
При нагоді визначають співвідношення CD4V CD8+ лімфоцитів. Проводять біопсію ураженої тканини.
При гістологічному дослідженні уражених лімфатичних вузлів виявляють гіперплазію фолікулів (на термінальній стадії – гіпоплазію та інволюцію), виражену паракортикальну інфільтрацію плазмоцитами.
Оскільки захворювання можесупроводжуватися різними клінічними проявами, те й лікування потрібно проводити відповідно до цих станів. За наявності діареї, ураження нирок або схуднення потрібна спеціальна дієта. Слід інформувати власника тварини про повільно прогресуючий перебіг хвороби та ймовірність рецидивів хронічних захворювань на фоні імунодефіциту, рекомендується обмежити контакти з іншими котячими. Серопозитивна клінічно здорова тварина зазвичай має гарний прогноз.
Застосовують імуномодулятори: людський рекомбінантний інтерферон (30 ОД/добу перорально по 7 днів через 7 днів) підвищує виживання та покращує клінічний статус. Додатково можна призначити пропіонібактеріум акнес (імунорегулін 0,5 мл внутрішньовенно 1-2 рази на тиждень).
Проводять лікування вторинних та опортуністичних інфекцій, призначають парентерально підтримуючу терапію – рідини та поживні речовини. Гінгівіт та стоматит можуть бути стійкими до лікування. При анаеробній інфекції застосовують метронідазол (7-15 мг/кг перорально через 8-12 годин) або кліндаміцин (11 мг/кг перорально через 12 годин). Раціональне використання великих доз кортикостероїдів та солей золота дозволяє впливати на імунообумовлене запалення.
При розвитку анорексії застосовують діазепам 0,2 мг/кг внутрішньовенно або оксазепам 0,2-0,5 мг/кг перорально. Для стимуляції апетиту та підвищення маси тіла показані анаболічні стероїди (мегестролу ацетат), але їх ефективність при імунодефіциті недостатньо вивчена.
Передній увеїт лікують аплікаціями місцевих кортикостероїдів, ефект, як правило, недостатній. Ретиніт зазвичай проходить самостійно. Лікування глаукоми проводять за стандартною схемою. Кортикостероїди, які призначаються системно, слід використовувати дуже обережно через небезпеку розвиткуімуносупресії.
Слідкують за розвитком вторинних інфекцій та інших проявів хвороби. Обмежують контакт зі здоровими котячими.
Прогноз варіабельний. Летальний результат відзначається у 20% випадків протягом 2 років від моменту встановлення діагнозу (або 4,5-6 років передбачуваного часу хвороби), але понад 50% інфікованих тварин у цей час залишаються клінічно здоровими. На останній стадії хвороби (кахексія, часті та важкі опортуністичні інфекції) передбачувана тривалість життя становить менше року.
Імовірність передачі вірусу людині недостатньо вивчена та продовжує обговорюватися. Тим часом, поширення інших збудників вторинних інфекцій, наприклад Toxophsma gondii, від хворих тварин не підлягає сумніву.