Вплив калію на синусовий та атріовентрикулярний вузли - Аритмії серця (1)
| Анатомія та гістологія синусового вузла |
| Ембріогенез синусового вузла, міжвузлове проведення |
| Область атріовентрикулярної сполуки |
| Гістологія області атріовентрикулярної сполуки |
| Спеціалізовані тканини шлуночків |
| Атріовентрикулярні фіброзні кільця |
| Додаткові атріовентрикулярні шляхи |
| Поклавшлуночкові та пучково-шлуночкові зв'язки |
| Провідні тканини та синдром раптової дитячої смерті |
| Атріовентрикулярні провідні тканини та перегородкові структури |
| Одношлуночкова атріовентрикулярна сполука |
| Вроджена блокада серця |
| Нормальна та аномальна електрична активність серцевих клітин |
| Фази деполяризації потенціалу дії |
| Спонтанна діастолічна деполяризація та автоматизм |
| Потенціали в нормальних клітинах синусового та атріовентрикулярного вузлів. |
| Вплив патологічних станів на потенціали серцевих клітин |
| Аномальний автоматизм та тригерна активність |
| Циркуляція внаслідок дисперсії рефрактерності |
| Аритмія, викликана автоматизмом та тригерною активністю |
| Зв'язок між аномаліями електролітного складу та аритмією |
| Антиаритмічні ефекти калію |
| Вплив калію на синусовий та атріовентрикулярний вузли. |
| Гіпокаліємія |
| Аритмогенні ефекти гіпокаліємії |
| Гіпокаліємія та іони |
| Гіпокаліємія та антиаритмічні препарати, повільні канали |
| Інвазивне електрофізіологічнедослідження серця |
| Порушенням передсердно-шлуночкового проведення |
Вплив калію на синусовий та атріовентрикулярний вузли.
Вплив калію на синусовий та атріовентрикулярний вузли потребує окремого розгляду, оскільки автоматизм, проведення та рефрактерність у цих тканинах значною мірою залежать від трансмембранного струму, що проходить переважно через так званий повільний канал (див. нижче). Залежність від кальцієвого струму може бути частково відповідальною за зниження чутливості клітин вузлів до гіперкаліємії [26]. В експерименті з регіонарною перфузією синусового вузла у собаки електрична активність вузла зберігається при підвищенні концентрації [К+]0 21,6 ммоль/л, але при усуненні симпатичного впливу або зниження рівня кальцію вона пригнічується при нижчій концентрації [К+]0 [26 ]. У кішки або кролика висока концентрація [К+]0 викликає зміщення водія ритму всередині синусового вузла, що перфузується, зазвичай зверху вниз, але іноді і в протилежному напрямку. Таке усунення в межах синусового вузла розпізнається на ЕКГ тільки при реєстрації електричної активності безпосередньо від вузла та навколишніх тканин. При високій концентрації калію проведення в АВ-вузлі пригнічується менше, ніж у волокнах Пуркіньє та шлуночках. Помірна гіперкаліємія (тобто підвищення плазматичної концентрації калію до 5-6,5 мекв) може зменшити інтервал Р-R або навіть усунути АВ-блок другого або третього ступеня [21], ймовірно тому, що оптимальне передсердно-шлуночкове проведення виникає при концентрації калію, близької до верхньої межі норми (або дещо перевищує її). Однак існують значні індивідуальні варіації чутливості, що залежать від структурної цілісності АВ-вузла, так і від рядуфізіологічних факторів, таких як взаємодія ефектів калію та ацетилхоліну [27]. Так, у деяких хворих рівень АВ-блоку зростає вже після невеликого підвищення концентрації калію [21]. Слід зазначити, що більшість клінічних досліджень впливу калію на передсердно-шлуночкове проведення здійснювали ще до широкого використання реєстрації електричної активності пучка Гіса; тому неможливо встановити, чим обумовлено погіршення АВ-проведення, що спостерігалося, після введення калію — його впливом на АВ-вузол як такий або ж на ділянки передсердно-шлуночкової провідної системи нижче вузла [28].
Двофазний вплив калію на збудливість та внутрішньошлуночкове проведення
В експерименті на собаках поріг збудливості знижується при помірному підвищенні концентрації калію в плазмі, але якщо концентрація перевищує 7-9 мекв/л, він різко зростає. У людини при поступовому підвищенні плазмової концентрації калію не вдається відтворити очікуване початкове зниження порога збудливості, що починає зростати лише при концентрації понад 7 мекв/л [29] (рис. 4.4). Однак, як свідчать деякі клінічні спостереження, невелике збільшення концентрації калію може збільшити поріг збудливості. Таким чином, іноді при запровадженні калію нормальна реакція пейсмекера відновлюється, можливо, внаслідок зниження порога збудливості [30]. Слід також зазначити, що визначення порога збудливості у хворих з імплантованим водієм ритму не дозволяє диференціювати відсутність реакції на стимуляцію та блокування поширення локальної відповіді. Однак це, ймовірно, не має істотного практичного значення, оскільки калій аналогічним чином впливає на поріг збудливості та швидкість проведення. У людини мінімальний порігзбудливості та максимальна швидкість внутрішньошлуночкового проведення відзначаються при плазматичній концентрації калію близько 6 мекв/л. При нижчій чи вищій концентрації калію проведення швидше за все сповільниться, а поріг збудливості зросте. Отже, якщо [К'1"], знаходиться в нормальних межах, введення калію може підвищити швидкість внутрішньошлуночкового проведення [20, 31].Було показано, що при швидкому внутрішньовенному введенні калію тривалість комплексу QRS спочатку зменшується, а потім збільшується [31 Початкове зменшення тривалості QRS спостерігається також при внутрішньокоронарній інфузії солей калію [10].
Мал. 4.4. Зміни діастолічного порогу та концентрації калію у плазмі крові (Кплазм) під час інфузії КС1. Пояснення у тексті [29].
Аритмогенні ефекти високої концентрації іонів калію
Поступове уповільнення проведення та зниження збудливості внаслідок підвищення концентрації калію закінчуються зупинкою серця, коли калій деполяризує шлуночкові волокна до критичного рівня, при якому ці волокна стають незбудливими, але частіше гіперкаліємія завершується фібриляцією шлуночків. Спостережувана при гіперкаліємії фібриляція шлуночків обумовлена, швидше за все, циркуляцією імпульсів внаслідок одночасного уповільнення проведення та зменшення рефрактерного періоду. Найбільшого скорочення тривалості потенціалу дії (тобто рефрактерного періоду) очікується з появою ранніх передчасних комплексів — ефект, що з реполяризуючим впливом мембранних струмів, переносимих іонами калію [32, 33]. Летальна гіперкаліємія у людей найчастіше пов'язана з уремією, але іноді вона є результатом випадкової помилки у визначенні кількості внутрішньовенно калію, що вводиться.(Наприклад, при призначенні великих доз калієвих солей пеніциліну). Пероральне введення великих доз калію також може бути причиною смерті у деяких хворих з низьким серцевим викидом або з порушенням функції нирок. Ефекти внутрішньовенного призначення калію залежать переважно від швидкості введення, ніж від абсолютної кількості введеного калію. Великі кількості калію можуть вводитися дуже повільно, що забезпечить достатній час для екскреції калію нирками або захоплення клітинами. При високій швидкості введення навіть невеликі кількості калію можуть виявитися летальними. Так, швидке внутрішньовенне введення 2-4 мекв КС1 собаці викликає фібриляцію шлуночків [16]. На рис. 4.5 видно, що така фібриляція шлуночків може виникнути після єдиного ек-топічного збудження, якому необов'язково передують будь-які звичайні ЕКГ прояви калієвої інтоксикації, наприклад розширення комплексу QRS, подовження інтервалу PR або брадикардія. Аналогічні ефекти (але після нижчих доз калію) спостерігаються при введенні солей калію безпосередньо до коронарних артерій. У собак фібриляція шлуночків розвивалася при введенні калію зі швидкістю 1,6 мекв/кг/с у передню ліву низхідну артерію або зі швидкістю 0,8 мекв/кг/с — у праву коронарну артерію [10]. Загальна кількість калію, що викликав фібриляцію шлуночків у цьому експерименті, залишалося в діапазоні від 0,25 до 0,5 мекв. Електрофізіологічні дослідження у собак показують, що фібриляції шлуночків, викликаної регіонарною гіперкаліємією, передують поява струмів, що ушкоджують [10], збільшення тривалості періоду вразливості та реверсія нормальної послідовності збудження (від ендокарда до епікарда) [12]. Останнє спостереження дозволяє припустити, що джерелоЕктопічна активність шлуночків знаходиться швидше в межах міокарда, ніж у провідній системі [12].
Мал. 4.5. ЕКГ у відведенні II (Відп. II) та тиск у правому шлуночку (ПЗ) та стегнової артерії (БА) у собаки після введення 2,5 мекв/л КС1 у легеневу артерію протягом 9 с. Стрілка вказує на закінчення інфузії. Пояснення у тексті [16].