Взаємодія ендокринних залоз
Регуляціяфункціїпериферичних ендокринних залоз, залежних від гіпофіза, здійснюється двома гуморальними ланками, що послідовно включаються до передачі: рилізинг-гормон гіпоталамуса стимулює (або інгібує) відповідний тропний гормон аденогіпофіза (перша ланка); гормони передньої частки гіпофіза доносять імпульси до периферичної ендокринної залози (друга ланка). Внаслідок такої двоступінчастої регуляції значно збільшується кінцевий ефект порівняно з величиною початкового імпульсу.
Цьому відповідає і різке наростання кількості виділяєтьсягормону. Так, кількість рилізинг-факторів, що виділяються гіпоталамусом, вимірюється в нанограмах, а вступників у кров не перевищує кількох пікограмів, тоді як кількість секретованих і екскретованих гонадотропних гормонів досягає вже декількох мікрограмів, а гормонів периферичної залози — ще більше.
Резюмуючи дані провзаєминигіпоталамуса, гіпофіза, яєчників та інших ендокринних залоз, можна представити три механізми нейрогуморальної регуляції менструального циклу: 1) гіпоталамус-рилізинг-гормон-гіпофіз-гт; >гонадотропіни> яєчники > стероїди > гіпоталамус; 2) яєчники >стероїди>гіпофіз>гонадотропіни>яєчники; 3) гіпоталамус > рилізинг-фактори > гіпофіз > гонадотропіни > гіпоталамус.
Схематичновиникненняменструального циклу можна наступним чином. На початку циклу вплив фоліберину гіпоталамуса [рилізинг-фактора фолікулостимулюючого гормону (ФСГ-РФ)] і люліберину - рилізинг-фактора лютеїнізуючого гормону (ЛРФ) призводить до стимуляції фолікулостимулюючих і лютсипізуючих гонадотропінів гонадотропінів гонадотропінів. Виділеннямаксимальних кількостей фоліберину та люліберину досягає найбільшого рівня перед овуляцією; відповідно підвищується секреція гонадотропінів та естрогенів, що призводить до овуляції; гормони прсоптико-супрахіазматичного поля стимулюють викид гонадотропінів з гіпофіза та овуляцію.
Накопиченняестрогенівпригнічує подальше утворення ФСГ гіпофізом та сприяє активації ЛГ та утворенню жовтого тіла. Для утворення його необхідна дія ЛТГ. Підвищення в крові прогестерону гальмує секрецію ЛГ та стимулює утворення ФСГ. Під впливом яєчникових гормонів у матці, особливо в ендометрії, відбуваються клінічні зміни, описані вище, аж до десквамації слизової оболонки. Потім цикл повторюється.
Наведені вище дані про нейрогуморальну регуляцію менструального циклу не відображають, проте, всієї складності цього процесу в цілісному організмі; необхідно враховувати значення інших, дуже важливих чинників. Так, ряд експериментальних, клінічних досліджень дозволяє стверджувати, що зміни в комплексі гіпоталамус - гіпофіз - яєчники можуть відбуватися і під впливом імпульсів, що виходять із вегетативного відділу нервової системи.
Зміни у вегетативному відділі нервової системитакож можуть виникати у зв'язку з імпульсами, що йдуть зі статевої системи жінки. Так, штучний аборт або тривалий запальний процес у статевих органах створюють вогнище роздратування, що викликає розлади трофічної функції нервової системи аж до її вищих відділів. Первинним осередком подразнення при аборті є травма рецепторного апарату матки, при запаленні - подразнення нервових приладів її придатків.
Надалі виникають вториннізміни у статевих органахі так званий солярнийсиндром [Шполянський Г. М.], зміни в plexus hypogastricus, постійні болі в гіпогастральній ділянці, порушення менструального циклу [Петров-Маслаков М. А.].