Запалення. Лекції
Марофаги розчищають місце ушкодження, згодом їх кількість зменшується. У міру заповнення дефектів кількість судин теж зменшується, а ті, що залишилися, диференціюватимуться в артеріоли і венуля. Фібробласти, які виробляли основну речовину, приступають до синтезу колагену. Вони перетворюються на фіброцити і також зникають. Тобто кількість всіх обов'язкових компонентів зменшується, а збільшується кількість колагену. На місці дефекту формується сполучнотканинний рубець, тобто тканина дозріває.
Різновиди продуктивного запалення:
1. Межкове чи інтерстиціальне.
3. Продуктивне запалення навколо тварин – паразитів.
4. Гіпертрофічні розростання.
Межувальне запалення зазвичай розвивається у стромі паренхіматозних органів. Іметот дифузний характер. Може зустрічатися в інтерстиції легень, міокарда, печінки, нирок. Результат такого запалення – дифузний склероз. При цьому орган може деформуватися, наприклад, у результаті хронічних гепатитів формується цироз печінки. У нирках – нефросклероз. Якщо деформація в нирках, легень різко виражена, то говорять про цироз нирок, легені. Функція органів при дифузних склерозах різко погіршується. Це хронічна серцева недостатність, печінкова, ниркова недостатність.
Гранулематозне запалення - це осередкове продуктивне запалення, у якому тканина утворює вогнища із клітин, здатних до фагоцитозу. Такі осередки отримали назву гранульом. Гранулематозне запалення зустрічається при захворюваннях людини дуже часто: при ревматизмі, туберкульозі, професійних захворюваннях - при запиленні легень різними мінеральними та ін.
мароскопічні картини. Гранулема має невеликі розміри, її діаметр 1-2 мм, тобто вона ледь помітнанеозброєним оком.
Мікроскопічна будова гранульоми заздростає від фази диференціювання фагоцитуючих клітин. Попередником фагоцитів є моноцит (клітина кістковомозкового походження). Моноцит в осередках ураження диференціюється в макрофаг, який може трансформуватися в епітеліоїдну клітину, вона, у свою чергу, може трансформуватися в гігантську багатоядерну клітину. Розрізняють 2 типи багатоядерних клітин:
1. Гігантська клітина сторонніх тіл. У ньому численні ядра лежать безсистемно.
2. Гігантська багатоядерна клітина Пирогова – Лангханса.
Численні ядра лежать частоколом у клітинної мембрани, утворюючи своєрідне підковування. Всі ці клітини зберігають здатність до фагоцитозу різною мірою, вона в міру трансформації втрачається. Трансформація макрофагів в епітеліоїдні клітини та клітини Пирогова-Лангханса зазвичай відбувається під дією стимулів імунної природи.
Результат таких гранульом найчастіше рубцювання. Рубець утворюється маленький, але оскільки захворювання протікає хронічно, як ревматизм, наприклад, з кожною новою атакою кількість рубців зростає, звідси підвищується ступінь склерозу, з кожною атакою дедалі більше порушується функція (наприклад, скорочувальна здатність міокарда). У поодиноких випадках гранульоми можуть піддаватися некрозу. Некроз означає несприятливий перебіг захворювання.
Продуктивне запалення навколо тварин – паразитів.
Паразити - це ехінокок, трихінели, цистицерк та ін. Навколо цих паразитів, що володіють капсулою, розростається грануляційна тканина, багата макрофагами і гігантськими клітинами сторонніх тіл. Результат - склероз, рубцювання та з утворенням фіброзної капсули навколо паразиту. Організм не може зруйнувати паразита і намагається відгородитися від нього.
Гіпертрофічні розростання - це поліпи та кондиломи. Ці утворення виникають при хронічному запаленні, в якому беруть участь сполучна тканина та епітелій. Поліпи найчастіше утворюються у слизовій оболонці товстої кишки, у шлунку, у носовій порожнині, а кондиломи – на шкірі, поблизу отворів – анального, статевих шляхів. І ті й інші дуже схожі на пухлину, але до них не належать, хоча трансформація поліпів та кондилом у пухлину спочатку доброякісну, потім у злоякісну може бути. Відрізняються гіпертрофічні утворення від пухлинної наявністю запальної інфільтрації в їх стромі. Гіпертрофічні утворення видаляють хірургічним шляхом, важливим є лікування основного захворювання.
Специфічне запалення. Специфічним називається особливий варіант продуктивного грануляматозного запалення який викликають особливі збудники, і який розвивається на імунній основі. До специфічних збудників відносяться мікобактерії туберкульозу, бліда трепонема, гриби – актиноміцети, мікобактерії лепри, збудники риносклероми.
Особливості специфічного запалення:
хронічний хвилеподібний перебіг без схильності до самолікування.
Здатність збудників викликати усі 3 типи запалень залежно від стану реактивності організму.
Зміна запальних тканинних реакцій, обумовлена зміною імунологічної реактивності організму.
У морфологічному плані – запалення характеризується утворенням специфічних гранульом, що мають характерну будову залежно від збудника.
Схильність специфічних гранульом до некрозу.
Запалення при туберкульозі. Мікобактерія туберкульозу може спричинити альтеративне, ексудативне, проліферативне запалення. Альтеративне запалення виникає найчастіше пригіпоергії, обумовленої ослабленням захисних сил організму Морфологічне виникнення - казеозний некроз. Ексудативне запалення зазвичай розвивається в умовах гіперергії – сенсибілізації до антигенів, токсинів мікобактерій. Мікобактерія, потрапивши в організм, здатна там довго персистувати.
у зв'язку з чим розвивається сенсибілізація. Морфологія: локалізуються осередки в будь-яких органах та тканинах. Спочатку в осередках накопичується серозний, фібринозний або змішаний ексудат, потім осередки піддаються казеозному некрозу. Якщо захворювання розпізнано до казеозного некрозу, лікування може призвести до розсмоктування ексудату.
Продуктивне запалення розвивається в умовах специфічного туберкульозного нестерильного імунітету. Морфологічним виявом буде утворення специфічних туберкульозних граунелм. Макроскопічна картина: гранульома має діаметр 1-2 мм ("просяне зерно"). Таке горбок називається міліарним горбком. Мікроскопічна картина: такий горбок складається з епітеліоїдних клітин. Тому горбки називають епітеліоїдними. Крім того, в горбики входять гігантські клітини Пирогова - Лангханса. По периферії гранульоми зазвичай розташовуються численні лімфоцити. В імунологічному плані такі гранульоми відбивають гіперчутливість уповільненого типу.
Вихід: найчастіше казеозний некроз. Зазвичай у центрі гранульоми - невеликий осередок некрозу.
Макроскопічна класифікація вогнищ туберкульозного запалення. Усі осередки поділяються на 2 групи:
2. Великі (все, що більше міліарних).
Міліарні вогнища найчастіше продуктивні, але можуть бути альтеративними, екусудативними. З великих вогнищ – розрізняють: 1. Ацинозний. Макроскопічно він схожий на трилисник. Складається з трьох злиплих міліарних вогнищ. Може бути також продуктивним,альтеративним. 2. Казеозне вогнище - за розмірами він нагадує тутову ягоду або ягоду малини. Колір чорний. Запалення завжди продуктивне, сполучно тканина адсорбує пігменти. 3. Дольковий. 4. Сегментарний. 5. Пайовий вогнища.
Ці осередки ексудативні.
Виходи – рубцювання, рідше некроз. У екссудитних вогнищ – інкапсуляція, петрифікація, осифікація. Для великих осередків характерний розвиток вторинної коліквації розрідження щільних мас. Рідкі маси можуть випорожнюватися назовні і на місці цих осередків залишаються порожнини – каверни.
Запалення при сифілісі. Розрізняють первинний, вторинний, третинний сифіліс первинний сифіліс - запалення зазвичай ексудативне, так як зумовлене гіперергічними реакціями. Морфологічним проявом є твердий шанкер у місці застосування спірохети - виразка з блискучим дном і щільними краями. Щільність визначається масивним запальним клітинним інфільтратом (з макрофагів, лімфоцитів, фібробластів). Зазвичай шанкер рубцюється.
Вторинний сифіліс - протікає від кількох місяців за кілька років і характеризується нестійким станом перебудови імунної системи. В основі лежить також гіперергічна реакція, тому запалення буває ексудативним. Спостерігається спірихетемія. Вторинний сифіліс протікає з рецидивами, які характеризуються висипаннями на шкірі - екзантемою і на слизових оболонках енантеми, які безслідної, без рубцювання зникають. З кожним рецидивом розвиваються специфічні імунні реакції, тому кількість висипів зменшується.
Запалення стає продуктивним у 3 фазі захворювання – третинний сифіліс. Утворюються специфічні сифілітичні гранульоми – гуми. Макроскопічно в центрі гуми знаходяться вогнище клейкоподібного некрозу, навколо нього грануляційна тканинаВеликою кількістю судин і клітин - макрофагів, лімфоцитів, плазматичних, по периферії грануляційна тканина дозріває в рубцеву. Локалізація – повсюдно – кишечник, кістки та ін. Вихід гумм – рубцювання з спотворенням (грубою деформацією органу). Другий варіант продуктивного запалення при третинному сифілісі - проміжне (інтерстиціальне) запалення. Воно часто локалізується в печінці і в аорті - сифілітичний аортит (у висхідній частині дуги аорти). Макроскопічно інтима аорти нагадує крокреневу (тонко вироблену) шкіру. Мікроскопічно в медії та адвентиції видно дифузна гуммозна інфільтрація, а при диференціальних методах фарбування – руйнування еластичного каркасу аорти. Вихід - локальне розширення - аневризм аорти, яке може розірватися, може також утворитися тромб.
Порівняльна характеристика гуми та епітеліоїдного горбка (тобто туберкульозу та сифілісу).