06 Бр астма та емфізема
Симптоматологія бронхіальної астми. Емфізема легень
Бронхіальна астма відноситься до алергічних захворювань. Виявляється вона періодично виникають нападами ядухи, обумовленими порушенням прохідності бронхів внаслідок спазму гладкої мускулатури бронхів та розвитку алергічного набряку слизової оболонки.
Сучасні медичні стандарти (протоколи) діагностики та лікування хворих виділяють такірізновидибронхіальної астми:
бронхіальна астма з переважанням алергічного компонента,
бронхіальна астма неалергічна,
бронхіальна астма змішаної форми та
Бронхіальна астма неуточнена.
У виникненні нападів ядухи відіграють роль як зовнішні агенти, або екзогенні алергени, так і внутрішні, або екзогенні алергени, зумовлені інфекцією дихальних шляхів, а також реактивність бронхів.
Підвищена чутливістьаферентних рецепторів бронхіальної стінки до місцевих подразників має велике значення у розвитку нападу ядухи. Ця патологічна реакція може виявлятися внаслідок хронічного запалення бронхів, що протікає за умов зміненої імунологічної реактивності сенсибілізованого організму.
Сенсибілізація організмувиникає у певних умовах побуту, праці, у яких алергія розвивається внаслідок послідовного зміни захисно – пристосувальних реакцій організму. Велике значення має передача певного спадково-конституційного фактора, так званого ексудативного діатезу.
Нерідко ряд факторів тісно переплітається між собою вкрай тісно, і у хворих з алергічною формою бронхіальної астми можна відзначити ознаки умовно -рефлекторної ланки патогенезу при розвитку нападу ядухи.
Певне значення маєендокринний фактор. Так, астма дитячого віку нерідко проходить у період статевого дозрівання. У патогенезі бронхіальної астми можуть брати участь гормони кори надниркових залоз, участь гіпофіза. Це підтверджується благотворною дією кортикостероїдів під час лікування бронхіальної астми.
Має значення ікліматичний фактор- барометричний тиск, сила та напрямок вітрів, вологість повітря та інші фактори. Нерідко астма відбувається при зміні хворим на кліматичні умови проживання. Найчастіше напади бронхіальної астми виникають у холодну та сиру погоду.
У патогенезі бронхіальної астми виразно переважання тонусупарасимпатичної нервової системи. Перезбудження вагуса (блукаючого нерва) викликає спазм дрібних бронхів і збільшення секреції густої в'язкої слизу. Роль вагусних впливів підтверджується тим, що напади бронхіальної астми більш часті в нічний час.
Механізм самого нападу полягає у раптовому спазмі мускулатури дрібних бронхів із набуханням слизової оболонки бронхів. Внаслідок спазму просвіт бронхів різко звужується. Хворий при цьому може зробити активний вдих, а видих стає вкрай утрудненим. З кожним вдихом кількість залишкового повітря у легень збільшується та розвивається гостра емфізема або гостре збільшення об'єму легень.
Клінічно за тяжкістю виділяють наступні варіанти перебігу бронхіальної астми.Важка течія- напади ядухи не завжди повністю купіруються, часті нічні напади. Фізичне навантаження, емоційна напруга, зміна температури навколишнього середовища, хімічні агенти провокують розвиток нападів ядухи.Середньоважка течія- щоденнісимптоми, що порушують активність та сон. Нічні напади найчастіше 1 раз на тиждень. Потреба щоденному прийомі спеціальних лікарських препаратів короткої дії. Фізична активність та інші неспецифічні фактори можуть спричинити напади бронхіальної астми.Легкий персистуючийперебіг – симптоми від 1 разу на день до 1 разу на тиждень. Напади ядухи можуть порушувати сон. Нічні напади ядухи частіше 2 разів на місяць.
Класичний описбронхіальної астми належить Г.І. Сокільському (1838). При алергічній формі бронхіальної астми напад ядухи починається раптово.
Задуха має експіраторний характер. Вдих вільний, короткий, а видих утруднений, різко подовжений. Пауза між вдихом та видихом відсутня. Хворий займає сидяче становище, зване становище ортопное. Він сидить, спираючись руками об край ліжка, стільця чи коліна, піднімає плечі, корпус трохи нахилений уперед. Обличчя набуває багряно – синюшне забарвлення, стає одутлим. Вираз обличчя зляканий. Рот у хворого відкритий, ніздрі роздмухуються. Грудна клітка розширюється і набуває експіраторного положення. В акті дихання бере активну участь допоміжна дихальна мускулатура. Видно набухання шийних вен, яке проявляється під час видиху та зникає під час вдиху. Під час нападу виникає кашель із важким відділенням в'язкого склоподібного мокротиння. Кашель продовжується протягом усього нападу. Тривалість нападу різна. Він може тривати від кількох хвилин, годин і навіть кількох днів. Затяжний напад ядухи називають астматичним станом (statusasthmaticus). Під час нападу задухи дихання хворого чути на відстані, воно супроводжується сухими хрипами, що свисчать.
При перкусії грудної клітки над усією поверхнею легеньвизначається коробковий звук, зона тупості серця внаслідок гострого розширення легень зникає. Топографічна перкусія грудної клітки виявляє розширення всіх меж легені: верхівки легені підняті, поля Креніга розширені, нижній край легень опущений, різко зменшена дихальна екскурсія нижніх країв легень.
При аускультації дихання ослаблене везикулярне. Вдих короткий і жорсткий, видих різко подовжений. Вислуховується безліч сухих хрипів різної тональності над усією поверхнею легких. При неефективності застосовуваної терапії просвіт середніх і дрібних бронхів закупорюється густим, в'язким слизом, слизово-гнійною масою. Аускультативно у своїй вислуховується т.зв. "німе легке", коли не чути взагалі жодних дихальних шумів і може настати смерть від асфіксії.
Дозволяється напад тим, що видих хворого стає легшим, пом'якшується кашель, з'являється слизова рідка "перламутрова" мокротиння. Кількість високих сухих хрипів у легень, що визначаються при аускультації, зменшується. На їх тлі з'являються низькі хрипи, що дзижчать Нерідко з'являються вологі незвучні хрипи різного калібру. Наприкінці нападу хворий виділяє велику кількість світлої, прозорої сечі з низькою питомою вагою т.зв. urina spastica.
При дослідженні крові під час нападу ядухи відзначається помірний лімфоцитоз та еозинофілія. При дослідженні нативного, не забарвленого препарату мокротиння, у ньому виявляють спіралі Куршмана, що є спіралеподібно закручену білково – слизову нитку, добре видиму неозброєним оком. При мікроскопії препарату мокротиння також знаходять кристали Шарко - Лейдена - безбарвні октаедри різної форми, що нагадують за формою стрілку компаса і утворюються з білкових продуктів, що вивільняються при розпадіеозинофілів. Тому вони зустрічаються в мокротинні, що містить багато еозинофілів, причому більше їх у несвіжому мокротинні.
При мікроскопії забарвленого препарату мокротиння виявляється велика кількість еозинофілів.
Рентгенологічно під час нападу бронхіальної астми визначається підвищена легкість легеневої тканини, опущення діафрагми та різке обмеження її рухливості.
У міжприступний період у хворих з неускладненою бронхіальною астмою немає жодних скарг та їх стан, зовнішній вигляд звичайні.
Клінічними варіантами бронхіальної астми є хронічний астматичний або еозинофільний бронхіт, що виражається лише у нападах кашлю, т.зв. " Кашляюча астма " , і астматичний статус, коли хвороба проявляється над вигляді типових нападів, а дає картину постійно утрудненого дихання.
Перебіг бронхіальної астми тривалий – роками та десятиліттями.
Типовим ускладненням бронхіальної астми є розвиток емфіземи легень. Приєднання хронічного бронхіту, емфіземи, пневмосклерозу поступово призводить до легенево-серцевої недостатності, розвитку легеневого серця.
Емфіземою легень називається розширення легень, збільшення їх обсягу, що характеризується підвищеною легкістю легень за рахунок перерозтягнення альвеол або їх руйнування і в результаті зниження еластичних властивостей легеневої тканини.
Емфізема легень розвивається при хронічному бронхіті, тривало поточній бронхіальній астмі, хронічній пневмонії, при деяких професійних захворюваннях легень. Описано випадки розвитку емфіземи після контузії головного мозку.
Істотне значення для розвитку емфіземи має постійний кашель, властивий хронічним легеневим захворюванням, що призводить до постійного підвищення внутрішньоальвеолярного тиску. Емфіземалегень виникає і при механічному перерозтягуванні легень, наприклад, у музикантів, при тяжкій фізичній роботі, пов'язаній із затримкою дихання. Сприятливим моментом у розвиток емфіземи легень є літній вік.
Найчастіше процес починається з порушень місцевого характеру (хронічні бронхіти, бронхоектатична хвороба, бронхіальна астма та інші вражають бронхолегеневий апарат процеси, в які залучається проміжна легенева тканина) з наступними нервово-рефлекторними розладами трофіки, внаслідок чого і розвивається. Названі місцеві процеси можуть ендобронхіального характеру (спазм або обтурація бронхів), так і судинного характеру, що призводить до порушення кровообігу. Хронічний кашель постійно створює підвищення внутрішньолегеневого тиску, що також сприяє розширенню бронхів. Емфізема, що розвивається як хронічна хвороба в похилому віці або при хронічних бронхо- та пневмопатіях, носить характер статі організму. У цьому величина залишкового повітря у легень збільшується у 2 – 3 рази рахунок зменшення життєвої ємності легких. Залишкове повітря заважає рівномірному змішуванню повітря, що вдихається.
Внаслідок збільшення обсягу легень та ослаблення дихальної мускулатури, особливо діафрагми, знижується дихальна екскурсія легень. В альвеолах через підвищений внутрішньолегеневий тиск запустіють кровоносні капіляри, альвеолярні перегородки атрофуються, а в деяких місцях повністю зникають. Через спазму легеневих артеріол з наступним можливим розвитком васкуліту та склерозу легеневих артеріол виникає гіпертензія малого кола. Розвивається склероз легеневої артерії, виникає альвеолярно-капілярний блок. Через це погіршуються умови дифузіїкисню з альвеолярного повітря в кров легеневих капілярів Розвивається гіпоксія. Розвивається недостатність зовнішнього дихання та хронічна гіпоксемія.
Клінічно перебіг емфіземи легень можна розділити на 3 стадії:
стадію без виражених скарг хворого,
стадію легеневої недостатності,
стадію серцево-легеневої недостатності.
При емфіземі легень у стадії легеневої недостатності основним симптомом є хронічна киснева недостатність. Хворі пред'являють скарги на задишку та кашель.
Задишка має зазвичай експіраторний характер. Хворий на емфізему як би "видавлює" повітря з себе. Під час видиху відбувається підвищення внутрішньогрудного тиску, через що набухають шийні вени. Якщо приєднується серцева недостатність, набухання вен не зникає і фазу вдиху. Задишка різко посилюється після нападу кашлю. Відразу після нього хворий не може навіть казати. Кашель частіше сухий або з відділенням мокротиння.
При огляді виявляється одутлість обличчя, акроціаноз, ціаноз слизових оболонок, щік, носа, мочок вух. Шкіра обличчя має сіро-землястий колір. Шия вкорочена. Грудна клітка бочкоподібна, перепізнаний розмір її збільшений. Надключичні ямки згладжені або вибухають, під ключицями також відзначається вибухання. Дихальна екскурсія грудної клітки зменшена. Зазначається участь у диханні допоміжної дихальної мускулатури. Під час вдиху грудна клітка здійснює лише рухи верх і вниз, як би всім "каркасом". Ребра займають горизонтальне напрям, міжреберні проміжки розширені, епігастральний кут тупий. Часто виявляються мигдалеподібні нігті, які переходять у пазурі, а потім утворюються нігті типу годинникового скла. Пальці типу барабанних паличок формуються наприкінці розвитку цих змін.
При пальпації грудної клітки підвищується її ригідність. Голосове тремтіння може бути ослаблене.
При перкусії грудної клітки виявляється коробковий звук та різке обмеження рухливості нижнього краю легень. Зона абсолютної тупості серця зникає. Верхівки вистоять над ключицями вище за звичайні межі. Поля Кренігу розширено. Нижній край легень опущений на 1 – 2 ребра та більше.
Аускультативно прослуховується ослаблене везикулярне дихання. Якщо виражений дифузний бронхіт, то вислуховується жорстке дихання та більшу чи меншу кількість сухих дифузних хрипів.
З приєднанням серцевої недостатності стан хворого погіршується, гіпоксемія наростає. Ціаноз набуває чорнуватий відтінок. У важких стадіях хвороби може виникати подих Чейна - Стокса спочатку вночі, а потім і вдень. Підвищення в системі легеневої артерії створює підвищене навантаження на правий шлуночок серця. Розвивається так зване легеневе серце. Задишка та ціаноз посилюються. З'являються набряки, збільшуються розміри печінки. Застійна рідина може накопичуватися і в серозних порожнинах – черевній порожнині, плевральних порожнинах. При аускультації серця вислуховуються глухі тони та акцент 2 тони на легеневій артерії як ознака підвищення тиску у малому колі кровообігу.
Рентгенологічно відзначається підвищена прозорість легеневої тканини, опущення меж легень та різке обмеження рухливості діафрагми. Міжреберні проміжки розширено. Ознакою легеневого серця є конус легеневої артерії, що вибухає в 1 косому положенні.
Емфізема легень поступово прогресує і може призвести до смерті хворого від легенево – серцевої недостатності.