103. Аденовірусна інфекція: 1) етіологія та патогенез 2) відмінні морфологічні ознаки 3) патоморфологія легкої форми 4) патоморфологія тяжкої форми 5) ускладнення та причини смерті.

1)Етіологія: ДНК-вірус, тропний до епітеліальних і лімфоїдних тканин (сімейство аденовірусів).

Патогенез: проникнення в організм людини через верхні дихальні шляхи, рідше через кон'юнктиву  розмноження в тканині мигдаликів, аденоїдів, лімфатичних вузлів, кишечника, але особливо в слизових оболонках приєднанням ускладнень

Джерело:хворий та носій,основний шлях зараження- аерогенно.

2)Відмінні морфологічні ознаки:

а) цитопатичний: формує внутрішньоядерні включення з вірусних частинок та викликає лізис клітин з генералізацією інфекції

б) утворює аденовірусні клітини: гіперхромні, збільшене ядро ​​за рахунок внутрішньоядерних включень вірусу, зона просвітлення на периферії.

3)Патоморфологія легкої форми:

гострий риноларинготрахеобронхіт (слизова набрякла, гіперемована, лімфоїдно-клітинна інфільтрація, десквамація епітелію)

у дітей до року – аденовірусна пневмонія

4)Патоморфологія важкої форми: генералізація інфекції або приєднання вторинної інфекції:

розмноження вірусу в епітелії внутрішніх органів (кишковик, печінка, нирки, підшлункова залоза, головний мозок), запальні процеси, розлади кровообігу

нагноєння, некрози у разі приєднання вторинної інфекції

5)Ускладнення: приєднання вторинної інфекції.

Причини смерті: 1. аденовірусна пневмонія 2. легеневі ускладнення 3. ураження внутрішніх органів (особливо головного мозку) при генералізації інфекції.

104. Мікоплазмоз: 1) етіологія та патогенез 2) відмітні морфологічні ознаки 3) макроскопічнізміни дихальних шляхів та легень 4) мікроскопічні зміни дихальних шляхів та легень 5) ускладнення та причини смерті.

1)Етіологія:мікоплазми - організми з проміжним становищем між вірусами та бактеріями.

Джерело: хворі та носії, основний шлях зараження: аерогенно.

Патогенез:проникають в епітелій респіраторного тракту та в альвеолоцити, викликаючи їх трансформацію та десквамацію; вражають усі внутрішні органи, включаючи ЦНС.

2)Морфологічні ознаки: альвеолоцити з мікоплазмами збільшені, їхня цитоплазма прозора, містить ШІК-позитивні включення мікоплазм, оточені зоною просвітлення.

3)МаСк зміни дихальних шляхів та легень:

а) трахея та бронхи: слиз, повнокров'я

б) легені: повнокровність, осередкові крововиливи, ущільнення, іноді - легеневе кровотеча

4)МіСк зміни дихальних шляхів та легень:

набухання та десквамація, осередкова плоскоклітинна метаплазія епітелію трахеї та бронхів

лімфоплазмоцитарна інфільтрація підслизового шару, потовщення та інфільтрація міжальвеолярних перегородок

різке повнокровність судин МЛР, тромби.

у просвіті альвеол - безліч десквамованих альвеолоцитів із включеннями мікоплазми

можлива генералізація інфекції із запальними реакціями та судинними розладами внутрішніх органів.

5)Ускладнення та причини смерті: 1. генералізація інфекції та її ускладнення 2. легенева кровотеча 3. ураження життєво важливих органів

105. Хронічні обструктивні хвороби легень: 1) класифікація; 2) патоморфологічна характеристика бронхітогенного шляху розвитку; 3) патоморфологічна характеристика пневмоніогенного шляху розвитку;характеристика пневмонітогенного шляху розвитку 5) основні ускладнення та причини смерті

1) Класифікація ХОЗЛ:

а. хронічний обструктивний бронхіт; бронхіальна астма. бронхоектази р. дифузна обструктивна емфізема легень

2)Бронхітогенний механізм: бронхіт  порушення дренажної функції бронхів та бронхіальної провідності  ХОЗЛ (характеризуються реверсивними або нереверсивними порушеннями структури бронхів або бронхіол, що призводять до порушення вентиляції та зниження функціональних показників легень).

3)Пневмоніогенний механізм: гостра пневмонія та її ускладнення  хронічні необструктивні захворювання легень (хронічний абсцес, хронічна пневмонія).

4)Пневмонітогенний механізм: в основі - ураження міжальвеолярних перегородок альвеолрозвиток хронічних інтерстиціальних захворювань легень (різні форми фіброзуючого альвеоліту)

5) Основні ускладнення та причини смерті:

1. Легеново-серцева недостатність: усі ХНЗЛ призводять до легеневої гіпертензії  компенсаторна гіпертрофія правого шлуночка (до 0,8-1,3 см), тоногенна дилатація серця ("легеневе серце")  міогенна дилатація  застій у БКК (при 3- й ступеня легеневої недостатності)  набряк, асцит, анасарка, ціанотична індурація внутрішніх органів.

2. Профузна легенева кровотеча

3. Придбаний вторинний амілоїдоз  амілоїдно-зморщена нирка, ХНН

4. Пневмоніогенний сепсис

5. Асфіксія та гостра дихальна недостатність