3 Буферні системи крові
Усі процеси в організмі тварин можуть відбуватися лише за суворо певних концентраціях водневих іонів. Навіть незначне зміщення реакції внутрішнього середовища в кислу або лужну сторону викликає зміну активності ферментів та у зв'язку з цим порушення закономірного перебігу біохімічних процесів. Усунення рН крові на 0,5 одиниці призводить до агонії. Прийняті допустимі фізіологічні коливання рН крові не перевищують 0,05-0,07 одиниці.
У процесі обміну речовин безперервно утворюються проміжні продукти окиснення, які представлені різними кислотами, серед яких значну частку становить вугільна кислота. У кров всмоктуються із травного тракту різні кислоти, переважно органічні (кислі продукти кормів та продукти бродіння вуглеводів). Особливо багато кислот утворюється в тканинах в результаті розпаду та окислення фосфорних ефірів вуглеводів, нуклеотидів та інших фосфор- та сірковмісних сполук з утворенням відповідно Н8Р04 та H2S04. Посилене утворення кисло реагуючих продуктів спостерігається при порушенні вуглеводно-ліпідного та білкового обміну, коли у крові у великих кількостях з'являються ацетооцтова, β-оксимасляна кислоти та ін.
Лужнореагуючі сполуки (аміак, креатин, деякі амінокислоти та ін) також постійно утворюються в організмі. Однак кислоти та основи, що утворюються в організмі та надходять ззовні, потрапляючи в кров, не змінюють її рН завдяки наявності в ній регуляторних механізмів. Ці механізми засновані на дії буферних систем та органів виділення.
У процесі розвитку тварин активна реакція крові помітно змінюється. Так, рН крові ембріонів у початкові періоди розвитку близько 6,0, а до кінця ембріогенезу становить 6,5-6,8. У постнатальний період цей показникпоступово зростає і лише через кілька місяців набуває величини, характерної для дорослих особин. Нижче показано значення рН крові у різних видів тварин:
Вид тварин рН Вид тварин рН
Кінь 7,20-7,60 Свиня 7,85-7,05
Корова 7,36-7,50 Кролик 7,33-7,40
Вівця 7,40-7,58 Собака 7,30-7,46
Коза 7,40-7,65 Птах 7,20-7,50
При захворюваннях тваринного рН крові може змінюватися. Так, наприклад, при септичних захворюваннях і пневмоніях активна реакція крові зміщується в лужну сторону (рН 7,7-7,9). При нефритах, перитонітах та інших захворюваннях також відбувається зміна рН крові, але менш значно, ніж при названих вище захворюваннях.
Підтримка рН крові, як зазначалося вище, забезпечується буферними системами та спеціальними фізіологічними механізмами, що знаходяться під контролем центральної нервової системи.
Буферні системи починають виявляти свою дію в ранні періоди онтогенезу, проте остаточне їх становлення відбувається протягом перших місяців постнатального життя, після чого вони міцно забезпечують сталість концентрації водневих іонів у крові.
Сила буферних систем крові (буферна ємність) дуже велика. Про це свідчить той факт, що для зміщення рН крові до неї треба додати в 320 разів більше кислоти, ніж до такої кількості води.
У крові є як органічні, і мінеральні буферні системи. До перших відносяться гемоглобіновий та оксигемоглобіновий буфер еритроцитів, білки плазми крові, амінокислоти та в невеликій кількості поєднання органічних кислот (проміжні продукти обміну) та їх солей. До мінеральних буферних систем відносяться гідрокарбонатний буфер і меншою мірою фосфатний.
Гідрокарбонатна буферна система кровіскладається з поєднання С02, Н2С03, NaHC03 і Na2C03, що знаходяться між собою в наступних співвідношеннях (об'ємні % С02) - 2,7: 1: 47: сліди. кислоти, Що Утворюються і що надходять в організм, взаємодіють з гідрокарбонатом натрію, в результаті чого вони перетворюються на відповідні солі, а їх катіон водню зв'язується аніоном гідрокарбонату, утворюючи слабо дисоціюючу вугільну кислоту. У легенях вугільна кислота, куди вона доставляється з тканин кров'ю, розкладається на воду та вуглекислий газ. Останній видаляється з організму з повітрям, що видихається:
NaHCO3 + Н + → Na + + Н2CO3
(кислота) H2O
Другий компонент гідрокарбонатної буферної системи (вугільна кислота) буде нейтралізувати аніони гідроксилу, що потрапляють ззовні або утворюються в організмі:
Як у першому, і у другому випадку вихідна реакція крові не змінюється на час вступу до неї кислих чи лужних еквівалентів до того часу, поки у ній є буферні речовини.
Отже, для підтримки сталості рН крові необхідний певний запас гідрокарбонату та інших лужнореагуючих речовин у ній, який називається резервною лужністю. Резервна лужність визначається за методом Д. Д. Ван-Слайка і виражається кількістю мілілітрів С02, що виділяється на 100 мл плазми (С02 утворюється з гідрокарбонату натрію, що знаходиться в плазмі і руйнується більш сильною, ніж вугільна, кислотою). Резервну лужність можна виражати також кислотною ємністю крові, т. е. кількістю міліграмів лугу, що йде на титрування надлишку кислоти, яку додають до крові (розрахунок ведеться на 100 мл крові і тому виражається мг% лугу).
Зниження лужного резерву крові називають ацидозом, що спостерігається при кетозах, серцевій недостатності, патологічних змінах у легеневихальвеолах, при рахіті та деяких інших хворобах. Ацидоз може бути компенсованим, коли він не супроводжується зміною рН крові та некомпенсованим. При некомпенсованому ацидозі в організмі накопичується стільки кислот, що вони не можуть бути нейтралізовані буферними системами крові, внаслідок чого рН зміщується в кислу сторону.
Неорганічний фосфатний буфер має велике значення в клітинах різних тканин і відносно невелика його роль у крові, де концентрація неорганічних фосфатів не перевищує 3-4 мг%. Більше значення, ніж буферні системи крові, мають органічні фосфати — гексозофосфати, триозофосфати, нуклеозидфосфати та інших. Перелічені речовини своїми кислотними залишками можуть пов'язувати різні катіони (натрію, калію) і сприяти постійному значенню рН.
Буферна дія білків плазми невелика (10% буферної ємності крові), тоді як гемоглобін еритроцитів - найважливіша буферна система крові, що становить близько 70% буферної ємності останньої.
Дія гемоглобіну як буфера дуже тісно пов'язана з цією функцією в процесі дихання. Гемоглобін є білком із властивостями слабкої кислоти, що утворює нестійкі солі з калієм. Під впливом вугільної кислоти (та інших продуктів кислого характеру) при проходженні крові через капіляри тканин сіль гемоглобіну руйнується з утворенням еквівалентної кількості калієвої солі відповідної кислоти (переважно гідрокарбонату калію) та вільного гемоглобіну (Н-Нb). У капілярах альвеол легень гемоглобін перетворюється на оксигемоглобін (Н-НbO2). Останній є відносно сильною органічною кислотою, тому він відбирає від гідрокарбонату катіон калію, внаслідок чого виділяється слабкіша, ніж оксигемоглобін, вугільна кислота.Вугільна кислота, що звільняється, під впливом карбоангідрази еритроцитів розщеплюється на воду і вуглекислий газ, що виділяється легкими з організму. У свою чергу калієва сіль, що утворилася, оксигемоглобіну (К-НЬО2) переноситься кров'ю до капілярів тканин, де оксигемоглобін віддає кисень і перетворюється на сіль слабкої кислоти (К-НЬ). І знову ця сіль руйнується вугільною кислотою, що утворюється в процесі обміну речовин. Виникає при цьому гідрокарбонат калію (КНСОз) і вільний гемоглобін (Н-НЬ) не впливають скільки-небудь значно на запас вільних іонів водню в крові, тобто на рН внутрішнього середовища організму. Описаний процес зв'язування Н+ іонів в організмі за допомогою гемоглобінового буфера можна ілюструвати наступною схемою:
Таким чином, виділення С02 з гідрокарбонатів крові та приєднання кисню до гемоглобіну в легенях пов'язані в єдиний процес. Отже, гемоглобін виконує як роль переносника кисню, а й істотно впливає на зв'язування вуглекислоти в тканинах і виділення їх у легких.
Карбогемоглобін - дуже нестійка сполука і в капілярах легеневих альвеол дисоціює з відщепленням газоподібної вугільної кислоти (С02). Передбачається, що близько 15% всієї вуглекислоти, що виділяється в порожнину альвеол, приноситься в легені кров'ю у формі карбогемоглобіну.
Зазначені вище процеси відбуваються в еритроцитах крові та супроводжуються міграцією аніону НСОз із плазми до еритроцитів і назад. Збереженню сталості співвідношення між аніонами і катіонами плазми та еритроцитів у даних умовах сприяє синхронний перехід з еритроцитів у плазму та у зворотному напрямку аніонів хлору замість поглинаються (у тканинах) або аніонів HCOJ, що видаляються (у легких). Синхронна міграція аніонів хлору та гідрокарбонатупов'язана зі збереженням нормального фізіологічного стану мембран еритроцитів і систем активного перенесення, що знаходяться в них. Активний транспорт іонів через мембрани супроводжується витратами енергії (АТФ), джерелом якої є процеси гліколізу в еритроцитах.