5. Міцелоутворення

Водонерозчинні продукти гідролізу (жирні кислоти з довгим ланцюгом, 2-МГ, холестерол, лізолецитини, фосфоліпіди) разом з компонентами жовчі (солями жовчних кислот, ХС, ФО) утворюють у просвіті кишечника структури, які називаються змішаними міцелами. Змішані міцели побудовані таким чином, що гідрофобні частини молекул звернені всередину міцели (жирні кислоти, 2-МГ, 1-МГ), а гідрофільні (жовчні кислоти, фосфоліпіди, холестерину) - назовні, тому міцели добре розчиняються у водній фазі вмісту тонкої кишки. Стабільність міцел забезпечується в основному солями жовчних кислот, а також моногліцеридами та лізофосфоліпідами.

Їжа стимулює секрецію з клітин слизової тонкої кишки в кровхолецистокініна(панкреозимін, пептидний гормон). Він викликає виділення в просвіт дванадцятипалої кишки жовчі із жовчного міхура та панкреатичного соку із підшлункової залози. Кислий хімус стимулює секрецію з клітин слизової тонкої кишки в кровсекретину(пептидний гормон). Секретин стимулює секрецію бікарбонату (НСО3-) у сік підшлункової залози.

Особливість перетравлення ліпідів у дітей

Секреторний апарат кишечника до моменту народження дитини в цілому сформований, в кишковому соку знаходяться ті ж ферменти, що й у дорослих, але їхня активність низька. Особливо напружено триває процес перетравлення жирів через низьку активність ліполітичних ферментів. У дітей, які перебувають на грудному вигодовуванні, емульговані жовчю ліпіди на 50% розщеплюються під впливом ліпази материнського молока.

Перетравлення ліпідів рідкої їжі

міцелоутворення

Перетравлення ліпідів твердої їжі

кислоти

Всмоктування продуктів гідролізу

1. Водорозчинні продукти гідролізу ліпідів всмоктуються у тонкій кишці безучасті міцел. Холін та етаноламін всмоктуються у вигляді ЦДФ похідних, фосфорна кислота – у вигляді Na+ та K+ солей, гліцерол – у вільному вигляді.

2. Жирні кислоти з коротким і середнім ланцюгом, всмоктуються без участі міцел в основному в тонкій кишці, а частина вже в шлунку.

3. Водонерозчинні продукти гідролізу ліпідів всмоктуються у тонкій кишці за участю міцел. Міцели зближуються зі щітковою облямівкою ентероцитів, і ліпідні компоненти міцел (2-МГ, 1-МГ, жирні кислоти, холестерин, лізолецитин, фосфоліпіди і т.д.) дифундують через мембрани всередину клітин.

Рециклювання компоненти жовчі

Разом із продуктами гідролізу всмоктуються компоненти жовчі – солі жовчних кислот, фосфоліпіди, холестерин. Найбільш активно солі жовчних кислот всмоктуються в здухвинній кишці. Жовчні кислоти далі потрапляють через ворітну вену в печінку, з печінки знову секретуються в жовчний міхур і далі знову беруть участь у емульгуванні ліпідів. Цей шлях жовчних кислот називають «ентерогепатична циркуляція». Кожна молекула жовчних кислот за добу проходить 5-8 циклів і близько 5% жовчних кислот виділяється з фекаліями.

Порушення перетравлення та всмоктування жирів. Стеаторея

Порушення перетравлення ліпідів може бути при:

1) порушення відтоку жовчі з жовчного міхура (жовчокам'яна хвороба, пухлина). Зменшення секреції жовчі спричиняє порушення емульгування ліпідів, що веде до зниження гідролізу ліпідів травними ферментами;

2) порушення секреції соку підшлункової залози призводить до дефіциту панкреатичної ліпази та знижує гідроліз ліпідів.

Порушення перетравлення ліпідів гальмує їхнє всмоктування, що призводить до збільшення кількості ліпідів у фекаліях – виникає стеаторея (жирний стілець). У нормі вфекаліях ліпідів трохи більше 5%. При стеатореї порушується всмоктування жиророзчинних вітамінів (A, D, Е, К) та незамінних жирних кислот (вітамін F), тому розвиваються гіповітамінози жиророзчинних вітамінів. Надлишок ліпідів пов'язує речовини неліпідної природи (білки, вуглеводи, водорозчинні вітаміни), і перешкоджає їх перетравленню та всмоктування. Виникають гіповітамінози з водорозчинних вітамінів, білкове та вуглеводне голодування. Неперетравлені білки зазнають гниття в товстій кишці.

Обмін ліпідів в ентероцитах

Ліпіди надходять до ентероцитів як з просвіту кишечника, так і з тканин. Більшість ліпідів, що надійшли в ентероцит, піддається ресинтезу.

1. 1-МГгідролізується кишковою ліпазою до гліцерину та жирної кислоти.

2. Коротколанцюгові жирні кислоти і ФЛ відмінні від лецитину, частина гліцерину без змін направляються з ентероциту в кров.

3.Довголанцюгові ендогенні та екзогенні жирні кислотипід дією ацил-КоА-синтетази (тіокінази) активуються, утворюючи Ацил