9.6. Кт та мрт динаміка
9.6.1. Кт-динаміка
9.6.1.1. Забиті місця легкого ступеня
При дослідженні забитих місць мозку легкого ступеня після ЧМТ у терміни до 1-2 місяців у більшості випадків виявляється нормальна КТ картина або шлуночкова система і підболочкові простори злегка розширені (див. рис. 10-5, див. т. I, рис. 19-2 ). Помірне збільшення шлуночкової системи, конвекситальних і базальних підболочечних просторів після набрякових забитих місць зустрічаються головним чином у хворих похилого віку, а також у хворих на хронічний алкоголізм. Слід підкреслити, що дифузні КТ, що відзначаються у віддаленому періоді, у ряду постраждалих були зареєстровані ще в гострому періоді ЧМТ такою ж, або меншою мірою [10, 15, 42, 58, 69, 95, 109, 140].
9.6.1.2. Забиті місця середнього ступеня
При динамічному КТ-дослідженні забитих місць мозку середнього ступеня в терміни від 3 до 5 діб на тлі поступового зниження щільності вогнищ геморагії (спочатку зникають більш глибинні крововиливи, потім субпіальні і кортикальні) виявляється наростання перифокального набряку, який в окремих спостереженнях трансформувався в частковий. Посилення набряку мозку супроводжується збільшенням деформації прилеглих відділів шлуночкової системи та підболочкових просторів, а також у деяких випадках зміщенням серединних структур до 5 мм [13, 17, 50, 62, 82, 96, 121, 1481.
КТ-дослідження в терміни 15-30 діб вказує на повне або майже повне зникнення ділянок підвищеної щільності (див. рис. 10-1, рис. 12-8, 12-10, див. т. т, рис. 19 3) та обумовленого ними об'ємного ефекту (регрес останнього за-
Клінічне посібник з черепно-мозкової травми
вершається до 14-20 діб після ЧМТ). Якщо осередки крововиливу другого типу могли розсмоктуватисяна 3-5 діб, то субпіальні крововиливи часто зникали на 10-15 діб після ЧМТ. Приблизно в цей же період ставали ізоплотними невеликі солітарні внутрішньомозкові крововиливи. Про їхнє розсмоктування міг опосередковано свідчити повний регрес об'ємного ефекту до 20-25 діб (див. т. I, рис. 19-4). Зникнення геморагічного удару та реакції мозку на нього часом могли затримуватися під впливом різних вікових та преморбідних факторів.
У зоні геморагічних ударів, включаючи невеликі солітарні крововиливи, у термін від 1,5 до 2
міс виявляються ділянки зниженої щільності, які найчастіше зникають. У міру розсмоктування крововиливів, регресу перифокального набряку шлуночкова система та підболочкові простори розправляються, можуть з'являтися ознаки дифузної атрофії мозку легкого або середнього ступеня. В окремих випадках на місці ударів мозку середнього ступеня формуються стійкі окреслені гіподенсивні гомогенні зони, величина яких значно поступається первісному об'єму геморагічного удару, корелюючи з дійсними розмірами вогнища деструкції (рис. 9-22, див. рис. 9-17, 9-18) .
Мал. 9-22. Тяжка ЧМТ з осередками розморожування в базальних відділах лобових часток більше праворуч. КТ динаміка. Верхній ряд; при вступі. Множинні ділянки геморагічного просочування, оточені вираженим перифокальним набряком, що переходить у пайовий і досягає бічні шлуночки. Зміщення серединних структур ліворуч на 7мм. Ознаки дислокаційної гідроцефалії. Середній ряд: через 14 днів після ЧМТ. Патологічна зона стала гомогенніша, пайовий набряк зменшився, розправилася охоплююча цистерна. Нижній ряд: через 28 діб після ЧМТ. Повна редислокація шлуночкової системи. Гіподенсивніділянки дома колишнього вогнища розмозжепія.
Вогнищні забиття головного мозку
У більшості постраждалих, які перенесли геморагічні забиті місця, шлуночкова система має нормальні розміри, ширина цистерн, борозен і щілин коливається в межах вікової норми. У зоні колишніх геморагічних забитих місць часто виявляються обмежені ділянки зниженої щільності, що поєднуються з легким розширенням шлуночкової системи і просторів підболочкового. Іноді після геморагічних ударів у віддаленому періоді ЧМТ, поряд з осередковими КТ-признаками середнього ступеня, виявляється помірна або виражена вентрикуломегалія. Вона поєднується з розширенням конвекситальних борозен і щілин, що підтверджує наявність дифузного атро-7 процесу.
9.6.1.3. Забиті місця важкого ступеня
Вже перші години після ЧМТ навколо великих
вогнищ розморожування з'являється набряк перифока (див. рис. 25). Він може швидко перетворюватися на пайовий і потім, нерідко маючи чітку тенденцію до генералізації, поширюється на сусідні частки гомолатеральної, а потім і протилежної півкулі [120]. У разі відзначається різке здавлення шлуночкової системи. Нерідко спостерігається значна асиметрія у поширенні набряку, що призводить до збільшення усунення серединних структур. Зрештою, може розвинутись дислокаційна гідроцефалія. Наростання півкульного набряку обумовлює бічне стиснення звивини нижньовискової і стовбура на рівні тенторіального отвору [14, 39, 55, 67, 93, 107, 126,151].
При набряку обох лобових часток спостерігається заповнення хіазмальних цистерн змішаними задніми відділами прямих звивин, у результаті ці цистерни першими перестають візуалізуватися. Дифузний набряк мозку, що поширюється на обидвапівкулі, що викликає здавлення обох шлуночків і - при повному виснаженні резервних підболочкових просторів - призводить до аксіального вклинення стовбура мозку на рівні тенторіального та/або великого потиличного отворів. Поєднання напівкульного та генералізованого набряку призводить до різних комбінацій бічного та аксіального вклинення з наростанням деформації та звуження цистерн основи аж до повного їх зникнення.
При менш масивних вогнищах розмозження лобових часток ушкодження мозку поширюється на коруіпідкіркову білу речовину на глибину не
більше 2-3 см і може поєднуватися з розривом м'яких оболонок мозків (на що вказують ознаки оболонкових площинних крововиливів над вогнищем розмозження). Якщо при них перифокальний набряк перетворюється на пайовий або поширюється на обидві лобові частки, збільшення об'ємного ефекту може призводити до розвитку дислокаційного КТ-синдрому середнього ступеня вираженості. Його особливістю є зсув задніх звужених передніх рогів шлуночків, зміщення серединних структур (не перевищує в області прозорої перегородки 5, іноді - 7 мм), помірна або виражена деформація цистерн основи мозку.
При вогнищевих розмозженнях лобових часток (за даними КТ) на 3-4 діб після ЧМТ відзначається стабілізація або збільшення набряку мозку з тенденцією до поширення на речовину скроневих і тім'яних часток з наростанням об'ємного ефекту (подальше звуження просвіту шлуночкової системи і збільшується додоболочевих просторів, усунення серединних структур).
У динаміці вогнища розмозження нерідко можна помститися злиття окремих його ділянок і перетворення - в результаті некрозу лежачої між крововиливами неушкодженої мозкової тканини-в більш гомогенну масу, яка потімгіперденсивна поступово переходить в ізоден-сивну фазу і, тому, перестає візуалізуватися. Незважаючи на це, об'ємна дія вогнища розморожування зберігається або дуже повільно регресує, вказуючи на існування в ньому не розсмоктався розмозженої тканини і згустків крові, що стали ізоплотними по відношенню до навколишнього набряклого мозку. Розсмоктування патологічного субстрату частіше відбувається до 30-40 діб після ЧМТ, про що свідчить зникнення об'ємного ефекту та набряклої реакції мозку (див. рис. 9-22, 9-25).
При КТ-дослідженнях через 1,5-3 місяців після ЧМТ в осередку розморожування виявляються залишкові явища у вигляді зони зниженої щільності кірково-підкіркової локалізації. Кордони гіподенсивної зони нечіткі і поступово переходять у навколишню нормальну мозкову тканину. Об'ємний ефект відсутня, як і деформація шлуночкової системи та просторів підболочкового (див. рис. 25). У ці терміни зазвичай ще немає зрощення мозкової речовини з оболонками та епен-димарною вистилкою шлуночків. В одних випадках зазначені КТ-зміни довго зберігаються, в інших - поступово трансформуються в зони нерівномірного зниження щільності, в проекції
Клінічне посібник з черепно-мозкової травми
яких починають візуалізуватися кільцеві чи подовжені структури слабко підвищеної щільності; утворюються дрібні одиночні чи множинні кісти (див. рис. 25). З'являються перші ознаки зрощення з оболонками мозку у вигляді помірної деформації під бол очкових просторів і прилеглих мозкових структур. На такому осередковому фоні може вловлюватися тенденція розвитку дифузної атрофії мозку; вона тим виразніша, чим виражені осередкові посттравматичні зміни. Нерідко дуже швидко, особливо у оперованих хворих формуютьсявеликі дефекти мозкової тканини.
Осередкові посттравматичні зміни середнього ступеня на КТ проявляються зниженням щільності в базальних відділах лобової частки. Зазвичай відзначається також зрощення кори з оболонками головного мозку, а за наявності кісткового дефекту і з м'якими тканинами. Вогнищеві зміни середнього ступеня нерідко супроводжуються розвитком помірного дифузного атрофічного процесу [26].
Осередкові посттравматичні КТ-зміни тяжкого ступеня при пошкодженнях лобових часток в одних випадках представляють кістозні внутрішньомозкові порожнини з чіткими округлими краями; густина їх вмісту відповідає щільності ЦСЖ. Порожнини нерідко повідомляються із шлуночковою системою та/або субарахноїдальним простором. В інших випадках осередкові КТ-зміни тяжкого ступеня проявляються великими зонами зниженої щільності без чітких кордонів, в проекції яких на тлі грубої тяжкості визначаються кільцеподібні і витягнуті тіні підвищеної щільності, що відображає грубі напої грубо-спайкових і атрофічних процесів. При осередкових змінах тяжкого ступеня зазвичай виявляється виражене розширення шлуночкової системи, що переважало в місці зв'язку з поренце-фалічною кістою - зоні рубцово-спайкових або кістозно-спайковий процесів. Поренцефалічні кісти повідомляються з переднім рогом та/або тілом бічного шлуночка, залучаючи в патологічний процес голівку хвостатого ядра, зоровий бугор, внутрішню та зовнішню капсули.
При вогнищах розмозження скроневої частки, за даними КТ в динаміці, часто швидко розвивається пе-рифокальний набряк зі схильністю до напівкульного поширення, що призводить до значного зміщення серединних структур, до дислокаційної гідроцефалії і, в кінцевому підсумку, до вклинення гіпокампу в цистерну, що охоплює.тампонуванням і утиском стовбура в тенторіальному отворі. При КТ у цих випадках часто відмі-
чается поява повторних крововиливів та їх злиття між собою; кількість і сумарна площа геморагії збільшується. Внаслідок некрозу відділені одна від одної ділянки мозкової тканини просочуються кров'ю, вогнища розмозження стають гомогеннішими і обсяг їх зростає. На цьому фоні виникають повторні крововиливи на віддалі — як у вогнищах ушкоджень, так і практично незміненої мозкової тканини. За даними КТ, через 1-2 міс завершуються процеси розсмоктування некротизованої тканини і крові, що вилилася в скроневій частці.
Після хірургічних втручань із видаленням травматичного субстрату на КТ через 1 – 1,5 міс визначаються значні дефекти мозкової тканини, заповнені ЦСЖ та нерідко пов'язані із шлуночковою системою.
При консервативному лікуванні дома вогнища розмозження скроневої частки у міру розсмоктування починає визначатися порожнину з чіткими краями з вмістом спочатку трохи зниженою щільності, потім наприкінці другого місяця що наближається до щільності ЦСЖ (див. рис. 9—17).
При поєднанні внутрішньомозкових гематом та вогнищ розмозження (при консервативному лікуванні) у процесі їх інволюції формуються кістозні порожнини та рубцевоспайкові ущільнення. Паралельно з цим у терміни 1-2 місяців на КТ нерідко проявляється і дифузна атрофія мозкової тканини.