Аналіз діагностованого випадку хвороби - Протокол патологоанатомічного розтину кішки
1.Визначення сутності хвороби.Пневмонія. Це запалення легень. Зустрічається часто у сільськогосподарських тварин. Патоморфологічно класифікують ексудативну, альтеративну та продуктивну пневмонії.
Ексудативна пневмонія буває серозною, катаральною, фібринозною, гнійною, геморагічною, іхорозною та змішаною.
Серозна пневмонія починається з ексудації, що виражається запальною гіперемією, явищем серозної ексудації, коли зі стінок капілярів у просвіт альвеол починає випотівати серозний ексудат (запальний набряк). Макроскопічно тканина легені ущільнена, червоного або рожевого кольору, гладка плевра, з поверхні її стікає злегка каламутна (опалесцентна) рідина. При мікроскопії альвеоли заповнені каламутною рідиною, забарвленою еозином у рожевий колір, з окремими лейкоцитами та злущеними клітинами респіраторного епітелію. Серозна пневмонія часто - початковий процес низки інших пневмоній, які надалі переходять у крупозну або катаральну бронхопневмонію.
Катаральна бронхопневмонія.Її особливість - первинне залучення до патологічного процесу бронхів (катаральний бронхіт) з подальшим залученням у запальний процес респіраторної тканини легені. Залежно від величини ураження катаральна бронхопневмонія може бути лобулярною або лобарною. За клінічним проявом катаральна бронхопневмонія може бути гострою та хронічною.
При гострій катаральній бронхопневмонії уражена ділянка легкого червоного кольору, ущільнена (тестуватий консистенції), на поверхні розрізу видавлюється каламутна рідина, а з бронхів - тягуча слиз. При мікроскопічному дослідженні в ураженій ділянці знаходять розширення капілярів тазаповнення (гіперемію) їхнього просвіту кров'ю. У просвіті альвеол – серозний ексудат, десквамовані клітини респіраторного епітелію та гістіоцити. Просвіти бронхів заповнені слизом, лейкоцитами та десквамованим епітелієм, а стінки бронхів потовщені за рахунок просочування їх серозним ексудатом та дрібноклітинної інфільтрації. У разі сприятливого результату при досить стабільній резистентності організму відбувається поступове розсмоктування ексудату, а за несприятливого, якщо не настає смерть, гострий процес переходить у хронічний.
При хронічній катаральній бронхопневмонії легка спітніла, м'ясиста, за консистенцією нагадує залозу (спленізація), часто з поверхні бугристе, а на розрізі зернисте. На червоному тлі видно сірі різної форми вогнища та прожилки із просвітом бронхів. У всеїдних таку легеню називають «сальною» пневмонією, оскільки вона за кольором біла, щільна, схожа на шпик. З поверхні розрізу стікає густа, гноївоподібна та слизова маса. Під мікроскопом у просвіті альвеол рідкого ексудату порівняно мало. Переважають клітини респіраторного епітелію, лімфоцити, молоді фібробласти, лейкоцити. Межкова легенева тканина помітно потовщується, піддається гіалінізації. У ряді випадків в легкому зустрічається вогнища омертвіння з інкапсуляцією або гнійним їх розм'якшенням. Повністю повітряність легень після перехворювання хронічною катаральною бронхопневмонією не відновлюється, і в органі залишаються значні сполучнотканинні тяжі або некротизовані, інкапсульовані очаги.
Фібринозна (крупозна) пневмонія- важке запалення легенів у сільськогосподарських тварин. Характеризується випотівання в просвіт альвеол фібринозного ексудату, який, вийшовши з просвіту судин, перетворюється на мертий білок фібрин. Процеспроходить у кілька стадій: 1) стадія гіперемії - у просвіт альвеол із капілярів випотіває серозний ексудат. Уражені ділянки легкого у своїй синюшно-червоного кольору, м'якої консистенції, на розрізі соковиті; 2) стадія червоної гепатизації - з судин у просвіт альвеол випотіває багатий на фібриноген екссудат, що містить лейкоцити та еритроцити. Заповнені подібним ексудатом уражені ділянки легені набувають темно-червоного кольору (гемоліз еритроцитів) і щільну консистенцію, схожу на консистенцію печінки - червона гепатизація; 3) стадія сірої гепатизації - ділянки легені набувають сірого відтінку, оскільки в ексудаті починають переважати лейкоцити, які зазнали дистрофічних змін. Ексудат, що накопичився у великому обсязі, в ділянках ураження здавлює легеневу тканину, спадаються також кровоносні судини; 4) стадія дозволу - ферменти лейкоцитів розчиняють білок фібрин у просвіті альвеол та проміжної тканини. Легенева тканина при цьому забарвлюється в темно-червоний або сірий колір, стає щільною консистенцією, шматочки у воді тонуть. З поверхні темно-червоного кольору ділянок при розрізі стікає червона рідина.
Неодночасність розвитку стадій у різних часточках легені надає запаленим ділянкам специфічний для цього виду запалення мармуровий малюнок. Подібність з мармуровим малюнком збільшується від сильного набряку міждолькових перегородок, які у вигляді сіруватих студневидних смуг особливо виражені в легенях великої рогатої худоби та свиней.
Гістологічно в стадіях гіперемії та червоної гепатизації альвеоли заповнені ексудатом з нитками фібрину, еритроцитами та лейкоцитами, альвеолярні перегородки розширені, капіляри переповнені кров'ю. У стадії сірої гепатизації у складі ексудату майже немає еритроцитів, багато фібрину талейкоцитів, просвіт капілярів звужений. У міждольковій сполучній тканині спостерігається розмноження ретикулогістіоцитарних клітин та фібробластів, найсильніше виражене у стадії дозволу. Навіть за сприятливого результату запалення в легенях залишаються зміни, які визначаються як індурація і характеризуються потовщенням сполучної тканини, нерідко з гіаліновим переродженням. Остання стає гомогенною, з невеликою кількістю витягнутих ядер.
Результат крупозної пневмонії залежить від ступеня заповнення альвеол та пов'язаного з цим порушення кровообігу. Можуть відбутися жовта гепатизація з очищенням альвеол від фібрину і відновленням їх функції або карніфікація (від латів. саго - м'ясо, fictio - освіта), що характеризується проростанням фібрину сполучною тканиною і судинами, внаслідок чого пневмонічні ділянки за кольором і конс. Це спостерігається при затримці розсмоктування фібрину, коли уражені ділянки легень, заростаючи сполучною тканиною, не можуть повернутися до нормального стану. Вихід у вигляді секвестрації (від латів. secvestro - відокремлюю) пов'язаний з омертвленням запалених ділянок, відокремленням їх від навколишньої тканини. Це відбувається при тяжкому перебігу крупозної пневмонії, коли фібрин накопичується в альвеолах у такій кількості, що кровообіг у них припиняється, лімфатичні судини нерідко піддаються тромбозу. Розплавлення омертвілої ділянки легені відбувається на межі його з живою тканиною, тут же нерідко розвивається сполучнотканинна капсула. При розтині секвестр може бути повністю витягнутий і в ньому можна розрізнити анатомічні структури легені. Вихід у секвестрацію іноді спостерігають у великої рогатої худоби при повальному запаленні легень
Таким чином, патологоанатомічними ознакамикрупозної пневмонії є: великі (лобарні) ураження, гепатизація (ущільнення) легені до консистенції печінки (опічення), суха, зерниста поверхня розрізу.
катарально-гнійне (змішане) запаленняможе починатися з гострої катаральної бронхопневмонії і перейти як ускладнення в гнійну. Лейкоцити, що накопичилися при цьому, з часом зазнають дегенеративних змін і перетворюються на гнійні тільця. В альвеолах накопичується багатий білком та клітинними елементами ексудат.
Геморагічна пневмоніяхарактеризується переважанням в ексудаті великої кількості еритроцитів. Спостерігається при низці інфекційних хвороб (сибірка, чума свиней), які протікають з порушенням цілісності стінок кровоносних судин та загибеллю еритроцитів. Поверхнева сполучна тканина просочується еритроцитами, стає темно-червоного кольору. Гістологічно у альвеолах спостерігають масу еритроцитів.
Іхорозне (гнильне) запаленняможе бути як ускладнення фібринозного запалення з некрозом тканини. У мертвій тканині починають розмножуватися гнильні мікроби, частина тканини розплавляється з утворенням порожнин - каверн з нерівними, з'їденими краями.
Некротичні (альтеративні) пневмонії спостерігаються у більшості тварин при некробактеріозі як метастатичний процес перенесення мікробів у легені з інфікованих ран. Крім того, некротична пневмонія може бути результатом ускладнення при попаданні через дихальні шляхи отруйних речовин або сторонніх тіл (аспіраційна пневмонія), а також лікарської помилки, неправильної надання лікарських речовин. Спочатку некротична пневмонія розвивається як серозно-фібринозне запалення, але запалені ділянки швидко піддаються некрозу і лише навколо них залишаються зонисерозно-фібринозного запалення. Легке при некротичному запаленні ущільнене, з поверхні нерівномірно забарвлене, плевра шорстка. На розрізі тканина легені має вигляд вогнищ світло-сірого або блідо-рожевого кольору. Гістологічно на межі між мертвою та живою тканинами видно демаркаційний вал, що складається зі скупчення лейкоцитів та гістоцитів.
Результат таких пневмоній, як правило, летальний, а у кращих випадках невеликі некротичні ділянки інкапсулюються.
Продуктивні запалення легень частіше спостерігають як результат катаральної бронхопневмонії за таких хвороб, як сап, туберкульоз. У разі процеси ексудації майже припиняються, а проліферація стає переважаючою. Проліферат клітин складається з респіраторного епітелію, лімфоцитів та лейкоцитів. Легке щільної консистенції, ріжеться насилу, поверхня його бугриста, світло-сірого або світло-рожевого кольору.
Гнійне запаленнявиражається формуванням у легенях різної величини абсцесів (абсцедувальна пневмонія) або катарально-гнійним дифузним запаленням. По залученню легень у патологічний процес може бути у формах дисемінованих (точкових) вогнищ та абсцесу. Абсцеси в легенях можуть утворюватися самостійно або як ускладнення того чи іншого запалення. Вони бувають різної величини, складаються з скупчення гнійних тілець, гнійних колоній мікроорганізмів і нейтрофільних лейкоцитів в різній мірі дегенерації. Нерідко також абсцеси укладені в капсулу, яка складається з внутрішнього піогенного) та зовнішнього (волокниста сполучна тканина) шарів. Хворіють тварини всіх видів.
Гнійно-некротична пневмонія, гангрена легких (Gangraeпa pulmonum)
Лобулярне запалення легенів, що характеризується накопиченням в бронхах і легенях гнійного ексудату,некрозом та розплавленням некротичних ділянок під дією гнильної мікрофлори.
Захворювання найчастіше виникає як ускладнення аспіраційної чи метастатичної пневмонії, рідше – бронхопневмоній ателектатичної, гіпостатичної чи крупозної пневмонії. Причиною гангрени може бути вдихання у великих кількостях промислових газів або диму. Схиляються до виникнення гнійно-некротичних пневмоній виснаження, хронічні інтоксикації та інфекції.
У некротичних фокусах посилено розмножується гнійно-гнильна мікрофлора. Вона потрапляє в пневмонічні вогнища аерогенним, гематогенним, лімфогенним шляхами або через поранення грудної стінки. Під її впливом розплавляються пневмонічні вогнища з утворенням каверн, що заповнюються буро-червоною смердючою рідиною та газами. При сприятливому перебігу хвороби каверни ізолюються від здорової тканини сполучнотканинною мембраною, утворюється абсцес легень, який може надалі організуватися або петрифікуватися. У випадках ослабленої реактивності організму гнійно-гнильний процес у легенях прогресує без відмежування вогнища руйнування, що може швидко призвести до смерті від асфіксії чи сепсису.
Перебіг хвороби, як правило, гострий.
У хворих відзначають спочатку симптоми, характерні тієї форми пневмонії, і натомість якої розвинулася гангрена: підвищена температура тіла, напружене дихання, хрипи і вогнища притуплення у легенях. При ускладненні гнійно-некротичної бронхопневмонії характерні прогресуючі погіршення загального стану, слабкість, втрата апетиту, посилення задишки, стійке підвищення температури тіла, смердючий гнійно-гнильний запах видихуваного повітря (запах трупного розкладання), рясні смердючі витікання з носових отворів буро- зеленого абошоколадного кольору, що посилюються при опусканні голови та кашлі. Кашель вологий, глухий, часто болісний.
Перкусією виявляють ділянки притуплення, а в місцях утворення каверн - тимпанічний звук або звук горщика, що тріснув.
Аускультацією виявляють бронхіальне та амфоричне дихання, вологі велико- або дрібнопухирчасті хрипи, шуми плескоту, звуки клекотання. Більшість хворих прогресують
ознаки серцево-судинної недостатності відзначаються посилення та глухість серцевих тонів, погане наповнення пульсу, мала пульсова хвиля, переповнення кров'ю яремних вен, поява набряків, ціаноз слизових оболонок.
Процес може ускладнюватися плевритом, пневмотораксом, кровотечею з легенів, гемотораксом.
Ставлять на підставі даних анемнезу і характерних клінічних симптомів (смердючий запах повітря, що виділяється) і результатів дослідження носового закінчення.
При мікроскопії носового закінчення у великій кількості виявляють нейтрофільні лейкоцити з фагоцитованими мікробами, мікробні тіла, жирові краплі та еластичні волокна.
При рентгенологічному дослідженні в місцях каверн, що утворилися, відзначають просвітлені ділянки легень.
Проводять курс лікування антибіотиками шляхом щоденних внутрішньом'язових ін'єкцій у максимальних дозах протягом 7-10 днів, як при крупозній або метастатичній пневмонії. Антибіотики на лікування підбирають після попереднього визначення чутливості до них мікрофлори. Паралельно з курсом антибіотикотерапії 2-3 рази на день внутрішньотрахеально вводять розчин норсульфазолу або етазолу розчинного або водні розчини, що дезінфікують.етакридину лактат.
У комплексі лікувальних заходів застосовують патогенетичні та симптоматичні засоби внутрішньовенно-водно-спиртові розчини глюкози з камфорою, гіпертонічні розчини кальцію хлориду, гексаметилентетраміну, підшкірні введення кисню, інгаляції парів ментолу, карболової кислоти (фенолу), скипи.
Своєчасне лікування хворих на бронхопневмонію. Регулярна дезінфекція стійл та верстатів, забезпечення тварин вигулами, сонячне опромінення.