Анатомо-фізіологічні особливості ендокринної системи новонародженого - ProfMedik Медичний
Своєрідність ендокринної регуляції залоз внутрішньої секреції плоду полягає у функціонуванні єдиної нейроендокринної системи плід – плацента – мати.
Регуляція ендокринних залоз у організмі людини здійснюється ЦНС. Гіпоталамус за допомогою нейрогормонів (рилізинг-гормон) регулює функцію передньої частки гіпофіза, гормони якого мають специфічну дію на секрецію периферичних ендокринних залоз.
Гормони передньої частини гіпофіза не проникають через плацентарний бар'єр від матері до плода. Гіпоталамо-гіпофізарна система плода здатна самостійно здійснювати соматотропну, адренокортикостероїдну та тиреотропну регуляцію з ранніх періодів внутрішньоутробного розвитку.
Гіпофіз плода з 10-12 тижня пренатального життя активно синтезує СТГ - гормон росту, що регулює анаболічні процеси. До кінця вагітності та під час пологів концентрація СТГ в організмі плода значно зростає і стає у 2-4 рази вищою, ніж у матері. Збільшення СТГ призводить до підвищення кількості вільних жирних кислот у плазмі
АКТГ гіпофіза плода активно стимулює функцію кори надниркових залоз протягом I-II триместру вагітності. Разом з гонадотропіном, секретованим плацентою, АКТГ сприяє формуванню зовнішньої та внутрішньої (фетальної) зони кори надниркових залоз та значному збільшенню його в 1-й половині вагітності. АКТГ стимулює синтез плацентарного прогестерону, більше половини якого надходить до надниркових залоз плода. У корі надниркового залози завдяки високій активності десмолаз прогестерон перетворюється на дегідроепіандростерон - основний попередник естрогенів плаценти. Плацента виділяє естрогени в організм матері та в невеликій кількості - вплід, де вони впливають формування статевих органів. По концентрації естрогенів в організмі матері судять про життєздатність плода. При внутрішньоутробній загибелі кількість естрогенів в організмі матері різко знижується.
Глюко- та мінералокортикоїди (кортизол, альдостерон) у корі надниркового плоду не утворюються до 24-25-го тижня внутрішньоутробного розвитку через низьку активність ферментів 3-р-гідрокси-дегідрогенази та 21-гідроксилази. У цей період плід забезпечується гормонами, що вільно проникають через плацентарний бар'єр від матері. Будь-які порушення гомеостазу плода швидко вирівнюються через плаценту. Остання здатна інактивувати кортикостероїди, що надміру надходять з материнського організму. Завдяки цьому співвідношення їх у крові матері та плода постійне – 3:1. У другій половині внутрішньоутробного розвитку в корі надниркових залоз наростає синтез власних глюко- і мінералокортикоїдів, припиняється надлишкова стимуляція АКТГ. Це веде до інволюції фетальної зони та зменшення надниркових залоз.
На момент народження вони стають досить зрілими. Надниркові залози прискорюють розвиток легень і формування в них сурфактанту, регулюють вуглеводний обмін, сприяють відкладенню глікогену в печінці. Після народження дитини кількість кортизолу в крові знижується за рахунок виведення материнських гормонів. До 6-8-го дня концентрація їх знову підвищується і з 2-го тижня досягає рівня дорослих. У новонароджених, які перенесли легкий рівень гіпоксії, відмічено підвищення активності надниркових залоз.
Периферично діючі гормони
Соматотропін Кортикотропін Тиреотропін Гонадотропін
Соматотропний гормон (СТГ) Кортикотропний гормон (АКТГ) Тиреотропний гормон (ТТГ) Лютропін, фолітропін
Тироксин, трийодтиронін Тестостерон, естрадіол,прогестерон
Гормони щитовидної залози мають велике значення для нормального зростання та розвитку плода. ТТГ не проходить через плаценту від матері до плода, а гормони щитовидної залози матері трийодтиронін (Т3) та тироксин (Т4) переходять до плоду лише у незначній кількості. Плід має автономні регуляційні механізми в системі ТТГ - тироксин. Формування щитовидної залози починається на 3-му тижні внутрішньоутробного розвитку. ТТГ виявляють у 10-11-тижневого плода. Щитовидна залоза продукує треноглобуліни, які під впливом ТТГ переходять у Т3 і Т4. Для розвитку плоду має значення достатнє надходження йоду. Концентрація Т та Т3 наростає до 18-20 тижнів, потім стабілізується. Через добу після народження спостерігають збільшення крові Т3, можливо, під впливом стимуляції гіпофізом. Через недостатнє перетворення Т3 на Т4, Т3 може досягти в крові новонародженого величин, властивих дорослим при тиреотоксикозі, та зумовити деякі симптоми в період адаптації – збудження, тремор кінцівок, схильність до тахікардії.
При гіпотиреозі у матері плід не відчуває браку гормону щитовидної залози і його розвиток не порушується. Однак при атиреозі або гіпотиреозі у плода організм матері не може достатньо забезпечити плід і він народжується з симптомами захворювання. При тиреотоксикозі у матері в її організмі з'являється патологічний імуноглобулін (LATS), що викликає тривале підвищення активності щитовидної залози; LATS проходить через плаценту та може бути причиною гіпертиреозу новонародженого.
Регуляцію вуглеводного обміну плоду здійснює комплекс гормонів: глюкокортикоїди, інсулін, глюкагон. Глюкоза є основним джерелом енергії для плоду. Вона легко проникає через плацентарний бар'єрвід матері до плоду У той же час плацента є непроникною для інсуліну матері. Синтез його (5-клітинах острівців підшлункової залози починається на 8-му тижні внутрішньоутробного розвитку. Однак у плода довго відсутня залежність продукції інсуліну від концентрації глюкози в крові. Внутрішньовенне введення глюкози матері не викликає збільшення секреції у 15-26-тижневого плоду. пов'язують з неповноцінністю апарату виведення р-клітин підшлункової залози.Комплексна регуляція вуглеводного обміну формується протягом 5-6 місяців внутрішньоутробного розвитку.У цей період підвищується здатність р-клітин плода збільшувати свою продукцію у відповідь на введення глюкози.
При цукровому діабеті у вагітних під впливом тривалої гіперглікемії відбувається збільшення підшлункової залози плода за рахунок гіперплазії р-клітин із високою активністю інсулярного апарату. Секреція інсуліну тим вища, чим важчий діабет у матері. Концентрація інсуліну залишається підвищеною і після народження дитини, з чим пов'язана гостра гіпоглікемія у перші години та дні життя. При захворюванні матері на діабет до плоду надходить також підвищена кількість вільних жирних кислот. Вони відіграють роль у надмірному відкладенні жиру та значному збільшенні маси тіла та деяких органів плоду (серце, надниркові залози, печінка, нирки) незалежно від гестаційного віку. У плодів від матерів із цукровим діабетом виявлено пригнічення синтезу СТГ. Зміна продукції основних метаболічних гормонів – інсуліну та СТГ – викликає тяжкі метаболічні зрушення та порушення дозрівання органів та систем, властиві плодам з діабетичною фетопатією.