Анестезіологія, реанімація та інтенсивна терапія - Архів сайту - Лікування внутрішньої кровотечі
епонімічний довідник хірургічних операцій
Анестезіологія
Лікування внутрішньої кровотечі
Хірург та анестезіолог-реаніматолог повинні визначити оптимальний обсяг передопераційних заходів інтенсивної терапії та реанімації. Чи потрібно хірургу чекати, поки хворий не буде виведений з тяжкого чи термінального стану чи треба розпочинати оперативне втручання одразу, одночасно з початком реанімації та інтенсивної терапії, не чекаючи її ефекту? Небезпека анестезії та операції у хворого у стані гіповолемічного шоку, гострої серцево-судинної недостатності, спричиненої крововтратою, гранично висока. Немає сумнівів щодо доцільності передопераційної інтенсивної інфузійно-трансфузійної терапії для виведення хворого зі стану гострої гіповолемії. Однак невиправдано тривала інфузія великих об'ємів рідин хоч і дозволяє вивести хворого зі стану гострої серцево-судинної недостатності, зрештою може зіграти негативну роль. Затримка операції та пов'язане з цим збільшення обсягу крововтрати створюють додаткові труднощі у лікуванні хворого.
Рекомендуємо дотримуватися наступної тактики у хворого в критичному стані, викликаному внутрішньою кровотечею: з максимально можливою швидкістю треба почати внутрішньовенні струменеві інфузії в 2-3 вени під тиском, прагнучи за кілька хвилин влити 800-1000 мл плазмозамінних розчинів. Як тільки показники гемодинаміки почнуть покращуватись, приступають до анестезії та операції. Форсовані внутрішньовенні інфузії продовжують із колишньої швидкістю до того часу, поки хірург не виявить джерело кровотечі і зупинить його. На той момент, якщо операція виконувалася без затримки,хворому введено 1-2 л плазмозамінників. Кожна хвилина зволікання з операцією і, отже, продовження кровотечі вимагає підтримки гемодинаміки додаткового обсягу рідини. При тривалій передопераційній реанімації та інтенсивній терапії, як правило, хворому вливають величезну кількість рідин, нерідко у поєднанні з препаратами крові. Негайне виконання реанімаційного оперативного втручання «під захистом» інтенсивної інфузійної терапії максимально зберігає власну кров хворого та дозволяє уникнути посттрансфузійних ускладнень. Гемотрансфузії доцільно розпочати лише після зупинки кровотечі. До операції та під час її першого етапу проводять інтенсивні інфузії плазмозамінних розчинів.
Чим більше крововтрата, тим важливіше уникнути трансфузій великих кількостей консервованої крові, особливо більших термінів зберігання. Масивні гемотрансфузії мають найменші наслідки при прямих переливаннях крові, інфузії донорської крові, заморожених еритроцитів.
Для аутотрансфузії крові, що вилилася в черевну або грудну порожнину, необхідно переконатися у відсутності гемолізу та видимих згустків. Кров переливають після ретельної фільтрації. Кров, що вилилася, повинна бити асептичною. При відшкодуванні крововтрати доцільно зберігати чи створювати помірну гемодилюцію (гематокрит 25-30%).
Медикаментозна підготовка до операції обмежується внутрішньовенним введенням глюкокортикоїдів (преднізолон у дозі 30-60 мг). Сумнівна доцільність введення в передопераційну лікарську підготовку серцевих глікозидів, хлориду кальцію, кокарбоксилази, АТФ, вітамінів та інших препаратів. Завжди слід пам'ятати: чим важчий стан хворого, тим частіше виникають ускладнення при введенні навітьдуже «корисних» медикаментів. Зазначені препарати при помірній гемодилюції, переливанні свіжої нітратної крові, амінокапронової кислоти, трасилолу. Первинний фібриноліз може розвиватися у хворих при операціях із застосуванням АІК, при поширеному раковому метастатичному процесі, при операції на передміхуровій залозі, легенях. На тлі збільшення часу зсідання крові та рекальцифікації фібриноген не визначається. При цьому потрібне переливання великих доз фібриногену (від 4 до 8 г), амінокапронової кислоти, свіжої цитратної крові, сухої плазми, тромбоцитної маси.
Застосування лікарських препаратів може бути первинною причиною порушення гемостазу. Введення саліцилатів, антибіотиків супроводжується зменшенням протромбінового комплексу, тромбоцитопенією. Передозування екзогенних антикоагулянтів – гепарину та препаратів кумаринового ряду – веде до гіпокоагуляції. У всіх випадках треба відмінити антикоагулянти та інші препарати подібної дії. При передозуванні гепарину внутрішньовенно вводять його антагоніст протамінсульфат, для чепрямих антикоагулянтів - вікасол, призначають також переливання сухої плазми.
Громбогеморагічний синдром (ТГС) - складне порушення гемостазу, при якому множинне внутрішньосудинне згортання крові поєднується з крововиливами на тлі підвищення проникності судинної стінки (ТГС ідентичний дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові). Цей синдром розвивається при порушенні основних процесів, що забезпечують гемостаз: гемодинаміки, згортання крові та реакції судин. Розлади гемодинаміки найчастіше спостерігаються при шоці. При виникненні спазму судин змінюється структура їхньої стінки та взаємовідносини з клітинними елементами крові — з'являються «набрякові зони». Пусковим механізмом у порушеннізгортання крові служить посилене звільнення тканинного або плазмового тромбопластину (активація зовнішньої або внутрішньої системи гемостазу). Подібний процес найбільш часто спостерігається при хірургічних втручаннях, Травмі та синдромі здавлення тканин, відшаруванні плаценти, розсмоктуванні гематоми і т. д. Плазмовий тромбопластин активується при інфекційно-алергічних процесах, токсемії, анафілактичної реакції та ін. що сприяє швидкому розвитку ТГС. Вирізняють чотири стадії розвитку ТГС.
Третя стадія синдрому-фібриноліз.Клінічно так само, як у другій стадії спостерігається профузна кровотеча. У цій стадії продовжуються депресія антитромбіну III, зниження вмісту фібриногену, підвищення вмісту активаторів фібринолізу. Однак у цей період виснажуються запаси плазміногену крові, з чим пов'язаний поганий лізис осілих згустків хворого та швидкий лізис донорських згустків. Найбільш показовими є лабораторні тести — визначення числа тромбоцитів, фібриногену, продуктів паракоагуляції, антйтромбіну III, плазміногену.
Четверта стадія-відновлення- настає при купіруванні основного процесу. У цей час гемостаз поступово нормалізується. Однак на цій стадії можуть з'являтися «залишкові тромбози» як причина гострої ниркової, дихальної недостатності та порушення мозкового кровообігу. Прояв та тривалість стадій ТГС залежить від етіології та індивідуальних особливостей організму.
Найчастішими причинами ТГС є масивні крововтрати та гемотрансфузія, а також геморагічний шок. Патологічний процес характеризується активацією тканинного та плазмового тромбопластину на тлі.метаболічного ацидозу та порушення центральної гемодинаміки та мікроциркуляції. Початкова гіперкоагуляція з утворенням первинних, тромбоцитарних та вторинних мікротромбів змінюється гіпокоагуляцією. Коагулопатія споживання поєднується зі втратою плазмових факторів згортання крові, що сталася в період кровотечі. Тромбоцитопенія, недолік природного гепарину та гострий дефіцит плазмових компонентів згортання призводять до масивної вторинної крововтрати з дрібних судин, яка поглиблює геморагічний шок. Як відомо, одним із основних компонентів лікування геморагічного шоку є крововідшкодування, іноді масивне. Відновлення або подальші порушення згортання крові тісно пов'язане з кількістю та якістю інфузійних середовищ. Найбільш адекватний замісний ефект дає трансфузія крові, термін зберігання якої наближається до 1 доби. У консервованій крові великих термінів зберігання є нестача плазмових факторів гемостазу, тромбоцитів, еритроцитів. З 11-ї доби зберігання лише частина компонентів згортання крові може включитися в гемостаз, а продукти їхнього розпаду сприяють підтримці ТГС.
При токсико-інфекційному шоці виражена перша фаза ТГС - гіперкоагуляція з множинним периферичним внутрішньосудинним тромбоутворенням. Ця фаза при прогресуванні порушень гемодинаміки та наростанні метаболічного ацидозу переходить у коагулопатію споживання, що супроводжується підвищеною кровоточивістю. Травматичний шок та «синдром роздавлювання» супроводжуються вираженим ТГС. Гіперкоагуляція розвивається при надходженні тканинного тромбопластину, а також у зв'язку з викидом адреналіну, гістаміну та серотоніну. Результатом множинного внутрішньосудинного тромбоутворення може бути гостра серцево-судинна, дихальна таниркова недостатність (синдроми «шокової легені» та «шокової нирки»).
При шоці та гемолізі після переливання іногрупної крові ТГС виникає внаслідок руйнування еритроцитів, активації факторів XII, АДФ та агрегації тромбоцитів. При цьому перша фаза у клініці зазвичай не діагностується. Коагулопатія споживання та фібриноліз виявляються головним чином як геморагічний діатез. Поряд із цим можуть бути мікротромбози нирок, печінки, легень. При геморагічному панкреатиті, панкреонекрозі та панкреатичному шоці нерідко виражені всі стадії ТГС.
ТГС в акушерстві є наслідком аборту, викидня, патології під час пологів, а також виникає в результаті попадання тромбопластину тканин матки або плодового яйця до загального кровообігу. Особливо часто він розвивається при передчасному відшаруванні плаценти, при акушерському шоку.
При неусуненій акушерській патології в результаті інтенсивного переходу фібриногену до фібрину (під впливом надлишку тромбіну) досить швидко розвивається коагулопатія споживання, що характеризується афібриногенемією. Цей процес посилюється активацією фібринолітичної системи. Практично доцільно оцінювати швидкість згортання крові, що надходить із родових шляхів; якщо воно займає більше 10-12 хв, то треба запідозрити коагулопатію споживання, що починається, а при повній відсутності згортання - генералізацію коагулопатії. При незгортанні венозної крові слід думати про фібриноліз.
Слід пам'ятати, що стадії ТГС нерідко практично непомітні і єдиним симптомом буває вторинне кровотеча.
Лікування ТГС включає: заходи, спрямовані на усунення основних етіологічних факторів, що спричинили синдром (зупинка кровотечі, радикальне акушерське втручання, ліквідація синдрому здавленнятканин, антибактеріальна терапія тощо); протишокову терапію; нормалізацію гемостазу.
Переливання крові доцільно лише за термін її зберігання до 3 діб. Більший ефект дають завись еритроцитів у реополіглюкіні та альбуміні, а також альбумін. Реополіглюкін покращує реологію крові, має слабкий антитромботичний ефект, його застосовують у дозі 250-500 мл. ТГС супроводжується активацією всієї плазмової протеазної системи, тому в лікуванні слід використовувати антйпротеази широкого спектра дії: трасилол - 50000 ME одномоментно, ініпрол - 75000-100000 ME в період гіпокоагуляції. Із замісною метою застосовують фібриноген у дозі 4-6 г. Внутрішньовенне введення амінокапронової кислоти в ізотонічному розчині натрію хлориду по 100-300 мл доцільно лише в стадії гіперкоагуляції в комплексі з гепарином при великому вмісті плазміногену в плазмі. На всіх етапах ТГС показано переливання тромбоплазми, тромбоцитної маси, свіжозаморожених еритроцитів. У четвертій стадії захворювання при утворенні міцних тромбів. У ряді випадків показана тромболітична терапія, що включає внутрішньовенне краплинне введення фібринолізину з гепарином. При ТГС на тлі геморагічного панкреатиту або панкреонекрозу гепарин слід застосовувати дуже обережно. У цих випадках більш ефективними є великі дози трасилолу або ініпролу в поєднанні з пригніченням протеолітичної активності за допомогою глюкокортикоїдів.