Ангіоспазм
Ангіоспазм(angiospasmus; грец. angeion судина + spasmos судома, спазм) - минуще патологічне звуження просвіту артерій внаслідок надмірного інтенсивного та тривалого скорочення м'язів судинної стінки. Ангіоспазм - один із варіантів гострої судинної дистонії (судинного кризу). Наслідком ангіоспазму є ішемія тканини у басейні спазмованої артерії.
Термін «ангіоспазм » не слід застосовувати для позначення фізіологічної вазоконстрикції і, тим більше, фізіологічного підвищення тонусу артерій без звуження просвіту. Не має наукового обґрунтування та поширилася в середині 20 ст. тенденція пов'язувати саме з ангіоспазмом прояви місцевих розладів циркуляції, якщо їхня природа не встановлена. На практиці це призводить до гіпердіагностики та не завжди виправданого призначення хворому на спазмолітичні засоби.
Ангіоспазми можуть спостерігатися в різних судинних регіонах, зазвичай при захворюваннях, що супроводжуються ураженням судин та їх нервового апарату (атеросклероз, васкуліти, аневризми та ін) або порушенням нейрогуморальної регуляції судинного тонусу (гіпертонічна хвороба, гіпоталамічний синдром, патологічний клімакс). . Відзначено етіологічну роль куріння, інтоксикацій свинцем, сірковуглецем, а у розвитку ангіоспазму в кінцівках — обморожень та повторних охолоджень. Ангіоспазм нерідко визначає клінічну динаміку органічних судинних захворювань (атеросклерозу, тромбозів, емболій та ін), ускладнюючи їх перебіг. Тривалий ангіоспазм у головному мозку (церебральний ангіоспазм), у серці (коронарний ангіоспазм), у сітківці ока може стати причиною серйозних розладів кровообігу в цих органах до розвитку інсульту, інфаркту міокарда, порушень зору.
Патогенезангіоспазму вивчений недостатньо, для артерій різних судинних регіонів він не ідентичний, але загальним для механізму розвитку будь-якого ангіоспазму є розлад функції мембран гладком'язових клітин судини, що полягає в порушенні обмінного транспорту через мембрани іонів кальцію, натрію, калію, що порушує нормальне чергування фаз м'язового скорочення та розслаблення. Прискорена та посилена деполяризація мембран, підвищений приплив у клітини вільних іонів кальцію сприяють розвитку інтенсивного м'язового скорочення, а затримка процесів реполяризації мембран (у нормі попередньої розслабленню м'яза) зумовлює тривале перебування артеріальної стінки у скороченому стані. До таких порушень можуть призвести розлади іннервації судинних стінок, дисбаланс у продукції та руйнуванні гуморальних регуляторів судинного тонусу, а також підвищена чутливість рецепторів судинної стінки до нормальних вазоконстрикторних впливів, що нерідко обумовлено локальними змінами її метаболізму в зонах запалення, рубців, пошкодження. Відомо, наприклад, що церебральний ангіоспазм часто спостерігається поблизу розташування атеросклеротичної бляшки, аневризми, субарахноїдального крововиливу; коронарний ангіоспазм часто виникає у зоні тромбозу коронарної артерії.
Можливість нейрогенного ангіоспазму, який спостерігається в артеріях кінцівок і, ймовірно, може розвиватися в артеріях черевної порожнини, поки що не підтверджена для артерій головного мозку. Роль гіперсимпатикотонії у походження коронарного ангіоспазму також залишається гіпотетичною. Коронарний ангіоспазм не виникає під час фізичного навантаження (тобто при активації симпатичної нервової системи), не знімається, як правило, a-адреноблокаторами, а в експериментівикликається норадреналіном лише за певних умов (наприклад, при одночасному застосуванні b-адреноблокаторів) Є більше підстав припускати патогенетичну роль активації вагусних впливів, т.к. коронарний ангіоспазм у людини зазвичай виникає в умовах спокою та показано можливість його провокації метахоліном. Велике значення може мати порушення функції ендотелію коронарних артерій, що регулює локальний баланс гуморальних вазодилатуючих (простациклін) та вазоконстрикторних (серотонін, ПГ 2a, тромбоксан А2) субстанцій. Тромбоксан А2 відноситься до найбільш сильних вазоконстрикторів, і локальне підвищення його продукції (як і недостатній синтез простацикліну) може бути причиною коронароспазму.
Клінічна картинаангіоспазму залежить від його локалізації і полягає головним чином у проявах порушеної функції ішемізованої тканини (наприклад, у м'язових органах — біль у зоні ішемії з іррадіацією за відповідним сегментом соматичної іннервації).
Перебіг ангіоспазму найбільш вивчений при його локалізації в судинах кінцівок. Короткочасний ангіоспазм пальцевої артерії при хворобі та синдромі Рейно (див.Рейно синдром) викликає різке збліднення та похолодання пальця з порушенням больової та тактильної чутливості - від локальних парестезій до анестезії. Така сукупність симптомів характеризується як "мертвий палець" (digitus mortuus). Аналогічні ознаки розвиваються по всій кінцівки при спазмі магістральних артерій зазвичай супутньому органічному поразки. Симптом алебастрової (як у статуї) блідості ноги у таких випадках позначається як «нога командора». У разі ангіоспазму кінцівок, що затягнувся, з'являється дистальний ціаноз, іноді рівномірний, іноді у вигляді ціанотичної сітки, що створює враженнямармурової шкіри. Поява ціанозу обумовлена парезом венул у зоні ішемії. При digitus mor tuus ціаноз зазвичай відсутня, але часто буває при ішемії великих ділянок кінцівок. Після ціанозом розвивається деяка набряклість тканини, обумовлена підвищенням проникності для білків капілярів (внаслідок гіпоксії мембран). На наступному етапі розвиваються некробіотичні процеси і тим скоріше, чим більший розрив між потребою тканини в кисні і величиною припливу крові.
Коронарний ангіоспазм проявляється стенокардією Принцметала - важкими нападами болю за грудиною, що виникають у спокої, часто в положенні лежачи, у період нічного сну. Під час нападу виявляються характерні зміни ЕКГ (див.Стенокардія),іноді ознаки гострої осередкової дистрофії міокарда.
Церебральний ангіоспазм спостерігається часто при атеросклерозі судин головного мозку та лежить в основі патогенезу ішемічного варіанта церебрального кризу у хворих на гіпертонічну хворобу. Відмітними симптомами цього варіанта від інших гострих церебральних ангіодистоній є вогнищеві неврологічні порушення, характерні для зони ішемії головного мозку, що відповідає басейну спазмованої артерії (див.Гіпертонічні кризи).У хворих на атеросклероз головного мозку порушення можуть бути обумовлені не ангіоспазмом, а механізмами так званої цереброваскулярної недостатності - зниженням кровотоку в зоні розташування атеросклеротичної бляшки при падінні артеріального тиску (наприклад, ортостатичному), розладах серцевої діяльності. Наявність останніх, реєстрація зниженого артеріального тиску, в т.ч. при ортостатичних пробах, допомагає диференційному діагнозу.
Ангіоспазм в органах черевної порожнини не має специфічних клінічних проявів.Спазм судин брижі проявляєтьсячеревною жабою.
Діагнозангіоспазм ставиться на підставі динаміки симптомів, характерних для гострого розвитку минущої ішемії (стенокардія, черевна жаба). Для периферичного ангіоспазму характерні блідість шкіри, місцеве зниження її температури.
Диференціальний діагноз ангіоспазму та ішемії органічної природи утруднений, особливо в тих випадках, коли ангіоспазм розвивається на тлі обструктивних ангіопатій. Як диференціальний тест досліджують динаміку кровотоку під впливом теплових подразників (для ангіоспазму в кінцівках) і фармакологічних агентів. При змішаному генезі ішемії частка участі в ньому ангіоспазму визначається за ступенем приросту кровотоку у відповідь на судинорозширювальну дію. В умовах клініки для діагностики ангіоспазму різної локалізації використовують плетизмографію, реографію, локальну термометрію.
Лікування та профілактиказбігаються частково з лікуванням та профілактикою основних захворювань, яким супроводжують ангіоспазм. Виключається куріння тютюну. Проводиться санація осередків хронічної інфекції. При ангіоспазмі на тлі підвищеного артеріального тиску необхідно застосування гіпотензивних засобів.
Безпосереднє усунення ангіоспазму має свої особливості при окремих його формах, наприклад при гіпертонічних кризах, синдромі Рейно, стенокардії. У багатьох випадках ефективні вазоактивні антагоністи кальцію – фенігідін (ніфедипін, адалат, корінфар). Ліки підбирають індивідуально з урахуванням регіонарних відмінностей реакції судин. Нітрити, наприклад, найбільш ефективні при коронарному ангіоспазмі, але вони, як правило, негативно впливають на кровотік у мозкових артеріях. При церебральному ангіоспазмі ефективними при внутрішньовенному введенні можуть бути вінкімін,но-шпа, папаверин, еуфілін.
При периферичному ангіоспазмі нерідко допомагають розтирання та зігрівання хворої кінцівки, новокаїнова блокада у зоні корінців відповідних сегментів; внутрішньоартеріальне введення 10мл0,25% розчину новокаїну або 3мл2% розчину но-шпи.
Хірургічні методи лікування – симпатектомія (див.Функціональна нейрохірургія) та алкоголізація симпатичних нервів показані в основному при ангіоспазмі на тлі органічних ангіопатій.