АНТИБЛАСТОМНА РЕЗИСТЕНТНІСТЬ ОРГАНІЗМУ
Прочитайте:
|
З урахуванням механізмів, що включаються у відповідь на безпосередню загрозу пухлинної трансформації клітин, можна виділити три основні групи антибластомної (протипухлинної) резистентності організму:
1. Антиканцерогенна протипухлинна резистентність, відповідальна за запобігання взаємодії канцерогенного фактора з клітиною (антиоксидантні системи організму, видалення та знешкодження вірусних канцерогенів та ін.).
2. Антитрансформаційна протипухлинна резистентність, що забезпечує запобігання трансформації нормальної клітини в пухлинну (антимутаційні механізми, що регулюють клітинний поділ).
3. Антицелюлярна протипухлинна резистентність, спрямована на запобігання утворенню з окремих пухлинних клітин пухлинної тканини. Розрізняютьімуногенні (цитотоксичні Т-лімфоцити, макрофаги, натуральні клітини - кілери, що знищують пухлинні клітини) та неімуногенні (контактне гальмування, кейлонне інгібування, продукція опасистими клітинами тканини гепарину, що інгібує утворення захисної фіброїни).
Координація розмноження клітин організму здійснюється нервовою, гуморальною та тканинною системами регуляції. Їх вплив реалізується через генну регуляцію поділу клітин – синтез нуклеїнових кислот, білків тощо.
Передрак - патологічний стан, що характеризується тривалим існуванням атрофічних, дистрофічних та проліферативних процесів, які передує злоякісній пухлині та у великій кількості випадків з наростаючою ймовірністю в неї переходить. Вирізняютьоблігатніформи переходу в злоякісні (пігментна ксеродерма і дерматоз Боуена, папіломатоз шлунка, мастопатії) іфакультативніформи - необов'язкового переходу (ерозії шийки матки, анацидний гастрит. Часто передраки поєднуються з тривалою поточною запальною проліферацією, причому супроводжується атрофією та дистрофією. У частині випадків предрак пов'язаний із тривалим існуванням в організмі вогнищ розростання клітин, явищ клітинного та тканинного атипізму.
Процес метастазування певною мірою пов'язаний з механічними факторами, оскільки судинні стінки складаються з пухлинних клітин, слабкість зчеплення між пухлинними клітинами, наявність пухкої строми у пухлин. Проте, переважно, метастазування - активний процес. Це доводиться наявністю латентного періоду, вибірковістю локалізації.
Джерелом метастазу може стати невелика кількість пухлинних клітин, здатних уникнути імуннийконтроль. Це, мабуть, пов'язано з близькими антигенними характеристиками антигенів пухлини та нормальних клітин в органах, де розвиваються метастази.
ПРИНЦИПИ ПРОФІЛАКТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ ПУХЛИН
Зараз в онкології не відзначаються значні відкриття, які б визначили нові підходи у діагностиці та лікуванні. Хірургія в онкології, мабуть, вже досягла "стелі ефективності". Можна говорити про комбіноване застосування хірургічних, радіоізотопних, медикаментозних та інших методів лікування.
У зв'язку з цим основний наголос потрібно робити на профілактику і, насамперед, на оздоровлення навколишнього середовища, оскільки вже переконливо доведено, що вплив радіоактивності, забруднення навколишнього середовища промисловими відходами, вихлопними газами транспортних засобів у великій мірі має підвищення захворюваності.
Вчення про антиканцерогени - новий напрямок біохімічної профілактики: селен, вітамінів А,Е,С.
За даними НДІ біофізики слабкі електромагнітні випромінювання, лінії електропередачі послаблюють зв'язок між атомами і білками, що у метаболізмі - можливий шлях злоякісної трансформації клітин.
1. Раніше виявлення та своєчасне лікування передракових станів.
2. Своєчасне виявлення та лікування дисгормональних станів (пухлини молочної залози, тіла матки, простати, сім'яників, яєчників).
1. Боротьба за чистоту довкілля від канцерогенів.
1.Хірургічне втручання – видалення пухлини в межах здорових тканин.
2.Хіміотерапія: антибіотики, цитостатики
3.Променева терапія (чергувати з відпочинком).
4. Загальнозміцнюючі: адаптогени, вітаміни.
Комбіноване лікування та комплексне лікування. Поєднання гіпертермії з підвищеноюнавантаженням організму глюкозою.Концепція:Методи генної інженерії - повернути розвиток пухлинної клітини в нормальну.
1. Нариси історії загальної патології. Д.С. Саркісов, Москва, «Медицина», 1993р.
2. Бабаєва А.Г., Зотіков Є.А. Імунологія процесів адаптивного зростання, проліферації та їх порушень. - М.: Наука. - 1987.
3. Мкртчян Л.М. Рак - проблеми, перспективи попередження та лікування. - Єреван: Айстан.-1986.-63с.
4. А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. Імунологія. М: «Світ».-2000.
5. А Ш. Зайчик, Л.П. Чурилів. Механізми розвитку хвороб та синдромів. "ЕЛБІ-СПб", Санкт-Петербург, 2006.