Антитіла до парієтальних (обкладальних) клітин шлунка

Аутоантитіла до клітин шлунка, що секретує соляну кислоту та внутрішній фактор Кастла, поява яких при аутоімунному процесі має патогенетичне значення в атрофії слизової оболонки шлунка, порушенні всмоктування вітаміну В12 та розвитку перніціозної анемії.

Синоніми українські

Синонімианглійські

Gastric Parietal Cell Antibodies; GPA; Antiparietal cell antibody; APCA.

Метод дослідження

Непряма реакція імунофлюоресценції.

Який біоматеріал можна використовувати для дослідження?

Як правильно підготуватися до дослідження?

  • Не курити протягом 30 хвилин до дослідження.

Загальна інформація про дослідження

Аутоімунний гастрит - варіант атрофічного гастриту (хронічного гастриту типу А). Його причиною є вироблення власної імунної системи антитіл до парієтальних клітин слизової оболонки шлунка. Захворювання буває довго не діагностованим внаслідок субклінічної течії, відсутності скарг та явних об'єктивних змін травлення. Аутоімунний гастрит може протікати самостійно або у поєднанні з аутоімунними процесами в щитовидній залозі, алопецією та вітіліго.

Поява антитіл до парієтальних клітин при аутоімунному гастриті призводить до руйнування цієї популяції клітин, хронічного запалення, прогресуючої атрофії слизової оболонки з кишковою метаплазією. Парієтальні (обкладальні) клітини шлунка розташовані переважно у залозах слизової оболонки дна шлунка. Їхня головна функція – секреція соляної кислоти, яка є важливим компонентом травлення людини, та внутрішнього фактора Кастла, необхідного для всмоктування вітаміну В12 з їжі.

Антигенами для АПКЖ є поверхня парієтальноїклітини, мітохондрії та бета-субодиниця Н+/К+-АТФази, що забезпечує функцію протонного насоса, необхідного для секреції соляної кислоти в порожнину шлунка. Пошкодження парієтальних клітин спричиняє зниження секреції соляної кислоти (гіпохлоргідрію) або її повну відсутність (ахлоргідрію, ахілію), що веде до порушення всмоктування багатьох поживних речовин (мальабсорбції). При дефіциті внутрішнього фактора Кастла в кишечнику порушується абсорбція вітаміну В12, без якого не відбувається повноцінного формування червоних кров'яних тілець у кістковому мозку, розвивається В12-дефіцитна (перніціозна, мегалобластна) анемія.

Антитіла до парієтальних клітин шлунка присутні у 90% людей з перніціозною анемією і в 30% випадків – у їхніх близьких родичів. Для цієї патології АПКЖ є вискоспецифічними, але більша чутливість характерна для антитіл до внутрішнього фактора Кастла, який виявляється у 50% пацієнтів з перніціозною анемією.

Титр антитіл не корелює з тяжкістю атрофічного процесу у шлунку, тому для моніторингу перебігу захворювання не застосовується.

Для чого використовується дослідження?

  • Для діагностики мегалобластної (перніціозної) анемії аутоімунного генезу;
  • для діагностики причин дефіциту вітаміну В12;
  • для діагностики аутоімунного гастриту.

Коли призначається дослідження?

  • При виявленні гіперхромної гіпорегенераторної анемії за наслідками клінічного аналізу крові;
  • при клінічних ознаках перніціозної (мегалобластної) анемії (блідість, загальна слабкість, оніміння або відчуття поколювання в кінцівках, нейропатія, яскраво-червона, "лакована" мова).

Що означають результати?

Референсні значення: менше 1:40.

Причини підвищеного рівня антитіл до парієтальних клітин шлунка:

  • аутоімунний гастрит та перніціозна анемія (у 90% хворих);
  • аутоімунний гастрит без перніціозної анемії
  • патологія щитовидної залози (при тиреоїдиті Хашимото виявляється у 30% хворих);
  • цукровий діабет;
  • рак шлунку;
  • виразкова хвороба шлунка;
  • міастенія;
  • хвороба Аддісона;
  • залозодефіцитна анемія;
  • вітіліго;
  • осередкова алопеція.

Що може впливати на результат?

Помилковопозитивні результати можуть бути отримані при підвищеному рівні імунних комплексів та гетерофільних антитіл у крові.

Важливі зауваження

Антитіла можуть виявлятися у 2% здорових людей і часто виявляються у осіб віком від 60 років без перніціозної анемії.

Також рекомендується

Хто призначає дослідження?