Астма серцева
Серцева астма - синдром лівошлуночкової недостатності, що виникає раптово у вигляді нападу інспіраторної задишки з сухим уривчастим кашлем, частіше у першій половині ночі. Іншими словами, це - пароксизмальні форми важкого утруднення дихання, обумовленого випотіванням у легеневу тканину серозної рідини з утворенням (посиленням) інтерстиціального набряку.
ЕТИОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ Серцева астма може виникати при гіпертонічній хворобі, симптоматичних артеріальних гіпертензіях, інфаркті міокарда, кардіосклерозі, артеріальних вадах, гострому міокардиті, мітральному стенозі, гострому нестолі їй та ін .) або при гострих проявах хронічної лівошлуночкової недостатності (мітральний або аортальний порок, хронічна аневризма серця та ін.). Провідною ланкою гострої лівошлуночкової недостатності є різке зниження скорочувальної динаміки міокарда зі зменшенням ударного об'єму серця та застоєм у лівому передсерді та легеневих венах. Внаслідок утруднення венозного відтоку з легенів порушується кровообіг у малому колі.
Воно веде до рефлекторної гіпертензії малого кола, підвищення проникності судинних стінок, посилення транссудації (пропотівання) рідини з капілярів в інтерстиціальну (міжклітинну) тканину та альвеоли. Все це призводить до порушення функції зовнішнього та тканинного дихання, респіраторного та метаболічного ацидозу. Клінічно це проявляється розвитком серцевої астми. До основного патогенетичного фактора - підвищення гідростатичного тиску в легеневих капілярах - зазвичай приєднуються провокуючі напади додаткові: фізична або емоційна напруга, гіперволемія (гіпергідратація, затримка рідини), збільшення притокукрові у систему малого кола при переході в горизонтальне положення та порушення центральної регуляції під час сну та інші фактори. Супроводжуючі напад збудження, підйом артеріального тиску, тахікардія, тахіпное, посилена робота дихальної та допоміжної мускулатури підвищують навантаження на серце та знижують ефективність його роботи. Присмоктувальна дія форсованого вдиху веде до додаткового збільшення кровонаповнення легень. Гіпоксія та ацидоз супроводжуються подальшим погіршенням роботи серця, порушенням центральної регуляції, підвищенням проникності альвеолярної мембрани та знижують ефективність медикаментозної терапії.
КЛІНІЧНА КАРТИНА Насамперед - це напад важкої задишки, що з'являється зазвичай у першій половині ночі, під час сну. Прокидаючись, хворий відчуває утруднене дихання, яке змушує його сісти. Іноді напад припиняється за кілька хвилин. В інших випадках він триває довше, з'являються кашель з відділенням невеликих кількостей слизової мокротиння, синюшність, почастішання пульсу, хворому доводиться спустити ноги з ліжка або пересісти у крісло. Зазвичай у цих випадках прослуховуються сухі або вологі хрипи, нерідко до нападу серцевої астми приєднуються ознаки набряку легені.
Серцева астма спостерігається у хворих, які страждають на гіпертонію та артеріосклероз нирок, сифілітичний аортит, атеросклероз вінцевих артерій, тобто у таких хворих, у яких розвивається спочатку недостатність лівого шлуночка. Приступи серцевої астми в цих випадках нерідко з'являються в ранній період розвитку серцевої недостатності, коли хворі ще на ногах і навіть працюють, а крім задишки напруги, у них немає ніяких тяжчих проявів серцевої недостатності. Появі нападіву цих випадках часто сприяють сильна перевтома або хвилювання протягом попереднього дня, рясний прийом їжі на ніч або прийом значної кількості алкоголю. Приступи серцевої астми часто супроводжуються набряком легень, спостерігаються частіше, ніж прийнято вважати, і на тій стадії мітрального стенозу, коли відносна компенсація здійснюється посиленою роботою правого шлуночка за допомогою підвищення тиску в малому колі. У цих випадках, а іноді і при недостатності лівого серця внаслідок гіпертонії, нефросклерозу, сифілітичного аортиту, напади серцевої астми виникають нерідко і вдень при надмірному хвилюванні. При мітральному стенозі напади серцевої астми найчастіше виникають через посилені фізичні рухи.
ЛІКУВАННЯ ТА ПРОФІЛАКТИКА При серцевій астмі результат залежить від швидкої та енергійної лікувальної допомоги. Якщо вона недостатня, то швидко може приєднатися набряк легень і настане смерть. При виборі лікарських засобів необхідно пам'ятати, що механізм розвитку серцево-астматичного нападу складний. Якщо є підстави припускати як першопричину нервово-рефлекторні впливи, то доречним є введення морфіну або пантопону, які мають заспокійливу дію, зменшують симпатичний тонус і пов'язане з ним звуження артеріол і вен. Однак за наявності симптомів порушення мозкового кровообігу, що супроводжуються формою ядухи, що нагадує серцеву астму, в основі якої лежить порушення кровопостачання дихального центру, введення морфіну може спровокувати різке зниження збудливості дихального центру.
Надалі проводиться вплив на основні патогенетичні фактори - зменшення переднавантаження та післянавантаження та посилення скоротливості міокарда. Щоб зменшити навантаження на серце, слідобмежити фізичну активність пацієнта, включаючи тимчасове дотримання постільного та напівпостельного режиму. Харчування має містити обмеження солі. Метою лікарської терапії є попередження чи уповільнення прогресування порушень функцій серця. Використовуються периферичні вазодилататори - інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, нітрати. Підвищення скоротливості міокарда та збільшення серцевого викиду досягається застосуванням серцевих глікозидів. Контроль кількості натрію та води в організмі досягається за допомогою діуретиків. Послідовність терапевтичних заходів багато в чому визначається їх доступністю, часом, який буде потрібно їх здійснення. 1. Купірування емоційної напруги. Значна за цієї патології роль емоційного чинника визначає підвищені вимоги до образу дій лікаря. З появою провісників спроби заспокоїти хворого, оцінюючи його стан як відносно нешкідливий, іноді призводять до зворотного результату. Хворий повинен переконатися, що лікар з усією серйозністю ставиться до його скарг та стану, діє рішуче та впевнено. 2. Необхідно посадити хворого (зі спущеними ногами). 3. Нітрогліцерин 1-1,5 мг (2-3 таблетки або 5-10 крапель) під язик кожні 5-10 хв під контролем артеріального тиску до настання помітного поліпшення (хрипи стають менш рясними і перестають вислуховуватись у рота хворого, суб'єктивне полегшення) або до зниження артеріального тиску Можливе внутрішньовенне введення нітрогліцерину зі швидкістю 5 мг на 1 хв. У ряді випадків монотерапія нітрогліцерином виявляється достатньою, помітне покращення настає через 5-15 хв. При недостатній ефективності нітрогліцерину або неможливості його застосування лікування проводиться за наведеною нижчесхемою. 4. 1% розчин марфіну від 1 до 2 мл вводять під шкіру або у вену (повільно, в ізотонічному розчині глюкози або хлориду натрію). При протипоказаннях до призначення морфіну (пригнічення дихання, бронхо-спазм, набряк мозку) або відносних протипоказаннях у хворих похилого віку вводять 2 мл дроперидолу внутрішньом'язово або внутрішньовенно під контролем артеріального тиску. 5. Фуросемід – від 2 до 8 мл внутрішньовенно (не застосовувати при низькому артеріальному тиску, гіповолемії); при низькому діурезі – контроль ефективності за допомогою сечового катетера. 6. Застосовують інгаляцію кисню (носові катетери чи маска, але з подушка). 7. Розчини дигоксину 0,025% у дозі 1-2 мл або строфантину 0,05% у дозі 0,5-1 мл вводять у вену одномоментно або краплинно в ізотонічному розчині хлориду натрію або глюкози. За показаннями проводять їх повторне введення у половинній дозі через 1 і 2 год. Обмежені показання при гострих формах ІХС. 8. При ураженні альвеолярної мембрани (пневмонія, алергічний компонент) та при гіпотонії застосовують преднізолон або гідрокортизон.
9. При змішаній астмі з бронхоспастичним компонентом вводять преднізолон або гідрокортизон; можливе повільне введення у вену 10 мл 2,4%-ного розчину еуфіліну (мати на увазі можливу загрозу виникнення тахікардії, екстрасистопії). Лікування проводять під постійним (з інтервалом 1-2-3 хв) контролем артеріального систолічного тиску, який не повинен знижуватися більш ніж на 1/3 від вихідного або нижче 100-110 мм рт. ст. Особлива обережність потрібна при одночасному застосуванні препаратів, а також у осіб похилого віку та при високій артеріальній гіпертензії в анамнезі. При різкому зниженні артеріального тиску систоли необхідні екстрені заходи (опустити голову, підняти ноги, почативведення мезатону за допомогою попередньо підготовленої резервної системи для краплинної інфузії). Венозні джгути на кінцівки (поперемінно по 15 хв) або венозне кровопускання (200-300 мл) можуть бути рекомендовані як вимушена заміна "внутрішнього кровопускання" перерозподілу кровонаповнення, що проводиться за допомогою нітрогліцерину, фуросеміду або (і) гангліоблокаторів. Інгаляція парів етилового спирту малоефективна та супроводжується небажаним подразненням слизової дихальних шляхів. Об'єм інфузійної терапії та введення солей натрію повинні обмежуватися необхідним мінімумом. Показання до госпіталізації можуть виникати на стадії передвісників і після виведення з нападу серцевої астми. Прогноз серйозний у всіх стадіях та багато в чому визначається тяжкістю основного захворювання та адекватністю лікувальних заходів. Профілактика полягає у лікуванні основного захворювання, встановленні побутового та трудового режиму, що відповідає стану хворого.