Аутоімунний тиреоїдит причини, симптоми та лікування

Аутоімунний тиреоїдит (АІТ) або лімфоматозний тиреоїдит в ендокринології - це захворювання ендокринної системи, що характеризується хронічним запаленням щитовидної залози аутоімунної природи.

При аутоімунному тиреоїдиті відбувається утворення в організмі людини антитіл та лімфоцитів, що руйнують власні клітини щитовидної залози, хоча в нормі подібні антитіла виробляються тільки на чужорідні білки або клітини.

Це найчастіше захворювання щитовидної залози, причому у жінок воно зустрічається в 15 разів частіше, ніж у чоловіків, що пов'язують з впливом естрогенів на лімфоїдну систему і з порушенням Х-хромосоми.

Визначення - Аутоімунний тиреоїдит поєднує в собі групу захворювань, які мають одну природу.

Класифікація аутоімунних тиреоїдитів

Післяпологовий тиреоїдит- найбільш вивчений, оскільки зустрічається найчастіше. Причиною його виникнення є надмірна реактивація всієї імунної системи після природного її пригнічення за дев'ятимісячний період вагітності. А якщо існує схильність, може розвинутись деструктивний аутоімунний тиреоїдит.
Мовче або безболісний тиреоїдит- аналог післяпологового, але не пов'язаний з вагітністю. Причини виникнення невідомі.
Хронічний аутоімунний тиреоїдит(зоб Хасімото – устар. назва захворювання) або лімфоцитарний, лімфоматозний тиреоїдит має генетичну природу, може комбінуватися з іншими порушеннями аутоімунного характеру. Захворювання АІТ розвивається через порушення розпізнавання, коли свій рідний білок клітини щитовидної залози розпізнається як чужорідний з усіма наслідками, що звідси випливають, призводячи до поступової.деструкції щитовидної залози Тироцити, пошкоджені або загиблі внаслідок аутоімунного процесу, стають уже не в змозі виробляти гормони щитовидної залози, їх рівень у крові поступово знижується та формується первинний гіпотиреоз.
Цитокін– індукований тиреоїдит виникає при лікуванні пацієнтів з гепатитом С та захворюваннями крові препаратами інтерферону.

У всіх аутоімунних тиреоїдинів слід виділити такі фази:

Залежно від розмірів щитовидної залози та від клінічної картини, аутоімунні тиреоїдити поділяються на форми:

Латентну – коли відсутні клінічні симптоми, а є лише імунологічні ознаки. Щитовидна залоза без ущільнень, звичайного розміру або може бути трохи збільшена (до другого ступеня), функції залози не порушені. Можуть спостерігатись помірні ознаки гіпотиреозу або тиреотоксикозу.
Гіпертрофічну форму, яка завжди супроводжується збільшенням щитовидної залози (зобом) та помірними проявами тиреотоксикозу та гіпотиреозу. Збільшення щитовидної залози може бути рівномірно по всьому об'єму (дифузна гіпертрофічна форма), або відзначається наявність вузлів (вузлова форма), зустрічається і поєднання вузлової та дифузної форм. Оскільки в тканині щитовидної залози прогресує аутоімунний процес, функції щитовидної залози знижуються, відбувається погіршення стану та розвивається гіпотиреоз.
Атрофічна форма аутоімунного тиреоїдиту зустрічається у хворих, частіше у літньому віці або у молодих пацієнтів, які зазнали радіоактивного опромінення. При цій формі захворювання розмір щитовидної залози в нормі, але функція залози різко знижена у зв'язку з масовим руйнуванням тироцидів. Тому ця форма аутоімунного тиреодиту є найбільштяжкою та за клінічними симптомами супроводжується гіпотиреозом.

Причини розвитку аутоімунного тиреоїдиту

Вважається, що аутоімунний тиреоїдит має спадкову природу. Так, у близьких родичів хворих на тиреоїдит Хасімото досить часто зустрічаються різні захворювання щитовидної залози і цукровий діабет.

Але навіть за спадкової схильності необхідні додаткові несприятливі зовнішні чинники:

Хронічні осередки інфекцій у каріозних зубах, пазухах носа, піднебінних мигдаликах.
Гострі респіраторні вірусні інфекції.
Безконтрольний та тривалий прийом гормональних засобів та йодовмісних препаратів.
Дія радіаційного випромінювання, тривале перебування на сонці.
Надлишок сполук хлору, йоду та фтору в їжі, воді та навколишньому середовищі.
Психотравмуючі фактори: образи та розчарування, втрата роботи, хвороба або смерть близької людини.

Під дією цих провокуючих факторів в організмі людини починають активуватися клони лімфоцитів, що запускають реакцію утворення антитіл, агресивних до власних клітин, внаслідок чого відбувається пошкодження тироцитів – клітин щитовидної залози.

У кров потрапляє вміст пошкоджених фолікулів: зруйновані частини органел клітини, гормони та ін, що сприяє, у свою чергу, подальшому утворенню антитіл до власних клітин щитовидної залози. У результаті – цей процес набуває циклічного характеру.

Симптоми хронічного аутоімунного тиреоїдиту

Дуже часто аутоімунний тиреоїдит тривалий час протікає без якихось клінічних проявів (у фазі субклінічного гіпотиреозу або в еутиреоїдній фазі): функції щитовидної залози в нормі, заліза безболіснапальпації та не збільшена у розмірі.

До ранніх ознак захворювання відносяться почуття тиску в горлі, відчуття при ковтанні грудки в горлі, неприємні відчуття в ділянці щитовидної залози. Деякі хворі скаржаться на біль у суглобах та легку слабкість. Іноді при пальпації щитовидної залози виникають несильні болі. Дуже рідко визначається збільшення розміру щитовидної залози (зоб).

Післяпологовий тиреоїдит проявляється зазвичай на 14 тижні після пологів легким тиреотоксикозом. Клінічна картина виявляється у загальній слабкості, швидкій стомлюваності, зниженні ваги.

Якщо ж тиреотоксикоз виражений значно, з'являється відчуття жару, тахікардія, тремор кінцівок, надмірна пітливість, безсоння, емоційна лабільність. На 19-му тижні після пологів проявляється гіпотиреоїдна фаза і іноді вона поєднується з післяпологової депресією, посилюючи її.

Мовчий або безболісний тиреоїдит, як і цитокін-індукований тиреоїдит, проявляються легким тиреотоксикозом.

Діагностика аутоімунного тиреоїдиту

Діагноз аутоімунного тиреоїдиту до прояву гіпотиреозу встановити досить складно. Встановлюють діагноз на підставі характерної клінічної картини, історії захворювання та даних лабораторних досліджень:

У загальному аналізі крові виявляється загальне зниження кількості лейкоцитів, зі збільшенням кількості лімфоцитів.
Виявляються зміни в імунограмі: наявні антитіла до тиреоглобуліну, тиреоїдних гормонів щитовидки, тиреопероксидази.
Визначається підвищений рівень гормонів щитовидної залози у крові при гіпертиреозі.
При ультразвуковому дослідженні щитовидної залози знаходять зміни розмірів залози (зменшення або збільшення), при вузловій формі тиреоїдиту – її нерівномірність.
Виробляють тонкоголкову біопсію щитовидної залози, що дозволяє виявити безліч лімфоцитів та ін клітин, характерних для лімфоматозного тиреоїдиту.

При діагностиці аутоімунного тиреоїдиту критеріями є:

Ознаки первинного гіпотиреозу;
виявлення гіпоехогенності щитовидної залози при ультразвуковому обстеженні;
Підвищення рівня АТ-ТПО – циркулюючих антитіл до клітин щитовидної залози.

За відсутності одного з цих критеріїв – діагноз аутоімунного тиреоїдиту носитиме лише ймовірний характер.

Лікування аутоімунного тиреоїдиту

Ендокринологія, незважаючи на всі сучасні досягнення медицини, поки що не має безпечних та ефективних методів корекції даної патології, при яких процес не доходив би до гіпотиреозу. Специфічної терапії аутоімунного тиреоїдиту поки що не розроблено.

При тиреотоксичній фазі застосовуються симптоматичні засоби. Так, при явищах гіпотиреозу призначають індивідуально замісну терапію гормонами щитовидної залози L-тироксином, яка проводиться під контролем вмісту ТТГ у сироватці крові (через 1,5 -2 місяці) і під контролем загальної клінічної картини захворювання. При виражених симптомах серцево-судинних порушень призначаються бета-адреноблокатори.

Для зниження вироблення титру аутоантитіл призначаються протизапальні нестероїдні препарати:

Крім того, призначаються адаптогени та вітаміни для корекції імунітету.

При виражених явищах здавлювання збільшеною щитовидною залозою органів середостіння, що нерідко буває при гіпертрофічній формі аутоімунного тиреоїдиту, рекомендується хірургічне лікування.

Прогноз захворювання

Прогноз розвитку захворювання в ціломузадовільний. Аутоімунний тиреоїдит має тенденцію до повільного прогресування, і при своєчасному і правильному лікуванні процес зниження функції щитовидної залози та її деструкції вдається значно сповільнити.

У деяких випадках стан ремісії захворювання, коли нормальна працездатність при задовільному самопочутті хворих зберігається понад 15 років, незважаючи на короткочасні загострення. У ці періоди загострення можуть спостерігатись явища незначного гіпотиреозу, що відбувається найчастіше після пологів, або тиреотоксикозу.

Профілактика захворювання

Необхідне проведення масової та постійної йодної профілактики. Безперечна перевага ліквідації йододефіцитних захворювань. Жінки, носії АТ-ТПО знаходяться в групі ризику розвитку гіпотиреозу при настанні вагітності і тому, в обов'язковому порядку, слід контролювати у них функцію та стан щитовидної залози, починаючи з ранніх термінів вагітності та у післяпологовому періоді.