Біль у спині вертеброгенного характеру - Портал «Біль»

Причини болю у спині можна розділити на дві великі групи: вертеброгенні та невертеброгенні. Аналізуючи походження болю вертеброгенного характеру, насамперед слід зупинитися на найпоширенішому дегенеративно-дистрофічному захворюванні – остеохондрозі хребта. Найбільш повно проблема остеохондрозу хребта представлена у працях Я. Ю. Попелянекого (1979, 1989, 1974); В.П.Веселовського (1988, 1982); Клевіта, Й.Захсе, В.Янда (1993).

Остеохондроз хребта - це дегенеративно-дистрофічний процес, який виникає спочатку в пульпозному ядрі міжхребцевого диска і далі поширюється на фіброзне кільце, тіла хребців, міжхребцеві суглоби та м'язово-зв'язковий апарат хребетно-рухового сегмента. Захворювання починається поступово в молодому віці: 20-25 років. Основними факторами його розвитку є: травматичний, віковий, аномальний, судинний, гормонально-ендокринний, спадковий та імунологічний. В індивідуальних випадках переважає роль одного чи іншого фактора, але, як правило, усі з перерахованих факторів мають місце.

Травматичний фактор

Постійні надлишкові навантаження призводять до швидшого зношування дисків; антифізіологічні пози — до підвивихів у міжхребцевих суглобах, формування блоків у різних відділах хребта.

Віковий фактор

Віковий спондильоз і остеохондроз хребта не є одним і тим же захворюванням, але дуже часто поєднуються один з одним. Максимум клінічних проявів остеохондрозу доводиться зовсім на літній і старечий вік, але в зрілий і працездатний період життя. Отже, звести причини появи остеохондрозу до віковим не виправдано. Тимне менш, віковий фактор має значення, і з достатньою мірою умовності остеохондроз хребта можна віднести до одного з проявів природного процесу старіння організму.

Аномалійний фактор (дизрафічний статус)

У хворих з клінічними проявами остеохондрозу у 60% випадків визначаються ті чи інші аномалії опорно-рухового апарату, що збільшують навантаження на хребет та провокують розвиток дегенеративно-дистрофічного процесу. Вроджені аномалії можуть стосуватися безпосередньо хребетного стовпа або ставитися до інших структур опорно-рухової системи. Серед перших основне значення мають: незарощення дуг хребців (spina bifida); сакралізація L-5 хребця, при якій п'ятий поперековий хребець міцно пов'язаний з крижом; люмбалізація S-1 хребця, при якій перший сакральний хребець не спаяний з крижової кісткою, а має морфо-функціональні ознаки поперекового хребця. Аномалії попереково-крижового переходу дуже значущі для подальшого розвитку остеохондрозу. Також важливі і аномалії, що стосуються тазу, крижово-під-здиханих зчленувань і кінцівок. Укорочення однієї ноги призводить до перекосу тазу, порушення нормальної опорно-рухової функції та до статичного та динамічного перевантаження окремих відділів хребетного стовпа.

Судинний фактор

Вважається, що ішемічні процеси можуть прискорювати розвиток дегенеративно-дисторичних змін, хоча чіткого паралелізму між атеросклерозом судин, що живлять хребетно-руховий сегмент, і остеохондрозом в ньому не виявлено.

Ендокринно-гормональний фактор

Мають значення ті ендокринні захворювання, при яких порушується трофіка тканин, з'являється схильність до набряків: акромегалія, мікседема, цукровий діабет, зниження фун-ції статевих залоз, порушення водно-сольового балансу при ідіопатичних набряках, ожиріння. Особливу роль відіграють зміни гормонального статусу у зв'язку з природними гормональними перебудовами організму: вагітність, лактація, клімакс або менопауза. При вагітності та ожирінні особливе значення мають збільшена маса тіла та зміна навантаження по осі хребта.

Спадковий фактор

Прямого наслідування остеохондрозу не доведено. Показана лише підвищена зустрічальність клінічних проявів у членів однієї сім'ї. Однак останнє може бути пов'язане не стільки зі спадковою схильністю, скільки з однією професією, сімейними звичками чи неправильним способом життя.

Імунологічний фактор

Останнім часом цьому фактору надається все більшого значення. Під час пролабування пульпозного ядра в тріщини фіброзного кільця диска окремі фрагменти пульпозного ядра можуть потрапляти в кров'яне русло, стаючи аутоантигенами, на які виробляються аутоантитіла. При формуванні комплексу аутоантиген-аутоантитіло вивільняються біологічно активні речовини, які, по-перше, посилюють деструкцію диска і, по-друге, подразнюючи больові рецептори синувертебраль-ного нерва Люшка, породжують біль.

Етапи розвитку остеохондрозу хребта

На першому етапі захворювання починається дегідратація пульпозного ядра, що веде до зниження висоти стояння диска. З'являються тріщини у фіброзному кільці, але патологічний процес не виходить за межі міжхребцевого диска.
На другому етапі, внаслідок зниження висоти стояння диска, точки прикріплення м'язів та зв'язок, що належать двом сусіднім хребцям, зближуються. Таким чином м'язи і зв'язки провисають, що призводить до надмірної рухливості двох хребців відно-тельно один одного, т. е. формується нестабільність хребетно-рухового сегмента. На цьому етапі характерне зісковзування або усунення хребців щодо один одного з формуванням спондилоліс-тезу. Найбільші клінічні прояви характерні для заднього спондилолістезу.
Третій етап характеризується найбільш вираженими морфологічними змінами, які стосуються насамперед самих міжхребцевих дисків: формуються пролапси та протрузії дисків. Страждає і суглобовий апарат хребетно-рухового сегмента. У міжхребцевих суглобах та унко-вертебральних зчленуваннях виникають підвивихи, формуються артрози.
Четвертий етап можна назвати етапом компенсації чи пристосувальних змін. Організм намагається подолати надмірну рухливість хребців, іммобілізувати хребет для збереження його опорної та захисної функцій. У зв'язку з цим виникають крайові кісткові розростання на суміжних поверхнях тіл хребців, інакше кажучи, остеофіти. Остеофіт, що виріс «не там», може мікротравмувати корінець або виступати в просвіт спинномозкового каналу, травмуючи спинний мозок. На четвертому етапі зазвичай починаються процеси фіброзного анкілозу у міжхребцевих дисках та суглобах. Зрештою хребетно-в-руховий сегмент виявляється ніби замурованим у панцир - клінічні прояви затихають.

Найбільш насичені клінічними проявами другий та третій етапи.

На шийному рівні найбільш клінічно значущі остеофіти та артрози унковертебральних зчленувань. Поруч із корінцями можуть компремуватися і позвоночні артерії.

На поперековому рівні найбільш значущі грижі дисків та патологія фасеткових (міжхребцевих) суглобів.

Грудний відділ хребта перебуває у особливому положенні. По-перше, він практичнонерухомий, тому що «спаян» з грудною клітиною і має особливе «черепичне» розташування остистих відростків. По-друге, у грудному відділі, на відміну від шийного та поперекового, спостерігається фізіологічний кіфоз. Випадання дисків відбувається переважно у бік увігнутої поверхні дуги, тобто. у шийному і поперековому відділах кзади, а грудному відділі кпереди. Передня грижа не має клінічних проявів. Задні та задньо-бокові грижі для грудного відділу хребта не характерні. Клінічна симптоматика у грудному відділі, як правило, пов'язана із суглобовою патологією. Особливого значення мають реберно-хребцеві суглоби. Це особливі суглоби, які постійно «дихають», тобто при кожному вдиху головка ребра рухається в капсулі суглоба, що може сприяти їхній швидкій зношуванні з формуванням артрозів. Також часті і порушення рухливості суглобів з утворенням блоків.

Клінічні прояви остеохондрозу хребта можна розділити на дві групи: компресійно-ішемічні з формуванням радикулопатій або радикуломієлоішемій та рефлекторні м'язово-тонічні зі спазмом паравертебральних та/або екстравертебральних м'язів. При радикулопатіях, у зв'язку з мікротравматизацією корінця, у ньому виявляють неспецифічне запалення, ішемію, набряк. Як правило, компресійно-ішемічні синдроми завжди поєднуються з рефлекторним спазмом м'язів. У тих м'язового спазму, що супроводжує радикулопатій, слід зупинитися на понятті міофіксації. Зазвичай гостра радикулопатія супроводжується спочатку генералізованою міофіксацією, коли напружені практично всі м'язи тіла, хворий «скований». Потім генералізована міофіксація перетворюється на регіональну, т. е. залишаються спазмованими лише м'язи у сфері ураженого корінця. І, зрештою, регіональна міофіксаціяперетворюється на локальну, коли напружені лише м'язи, які стосуються одному Хребцево-руховому сегменту, тобто. до двох хребців, що лежать поруч. Міофіксація може бути компенсованою, коли в результаті напруги м'язів та іммобілізації власне радикулярний біль зникає; субкомпенсований, коли залишається радикулярний біль, лише спровокований рухом; декомпенсованою, коли, незважаючи на міофіксацію, залишається спонтанний радикулярний біль, тобто біль у спокої. Як правило, після досягнення локальної міофіксації клінічні прояви затихають, оскільки припиняється нестабільність хребетно-рухового сегмента. Міофіксація має величезне значення і, за образним виразом лідера розвитку вчення про остеохондроз хребта в нашій країні Я. Ю. Попелянського, рух від хвороби до одужання є рух від генералізованої міофіксації до локальної міофіксації.

Роль ізольованих рефлекторних м'язово-тонічних синдромів є найбільш суттєвою і явно домінує серед клінічних проявів остеохондрозу хребта. Відповідальним за їх виникнення вважається нерв Люшка, рецептори якого подразнюються у відповідь на патологічні процеси у хребті, властиві будь-якому етапу їх розвитку.

М'язово-тонічні синдроми можуть виявлятися у будь-яких паравертебральних або екстравертебральних м'язах. Улюблені місця їх локалізації — сходові м'язи з формуванням скаленус синдрому, малий грудний м'яз або пекталгічний синдром і грушоподібний м'яз. Нерідко малий грудний м'яз спазмується одночасно з великим грудним м'язом, а грушоподібний — із середнім сідничним.

Всі три перераховані м'язово-тонічні синдроми можуть ускладнюватися тунельними синдромами. Між сходовими м'язами або між сходовим м'язом та першим ребром може здавлюватисянижній пучок плечового сплетення (С-8 - Д-1) з підключичної артерією та венами. Той же судинно-нервовий пучок може стискатися між спазмованим малим грудним м'язом і клювоподібним відростком лопатки. При синдромі грушоподібного м'яза може відбуватися здавлення сідничного нерва разом з нижньою сідничною артерією в місці їх виходу з малого тазу між спазмованим грушоподібним м'язом і крижово-остистим зв'язкою. Відповідно, у клінічній картині з'являється неврологічна симптоматика, властива перерахованим тунельним синдромам.

Підсумовуючи вертеброгенні причини болю в спині, ми наводимо їхній перелік.

Пролапс чи протрузія диска.
Спондильоз.
Остеофіти.
Сакралізація, люмбалізація.
Зміни у фасеткових суглобах.
Анкілозуючий спондиліт.
Спінальний стеноз.
Нестабільність хребетно-рухового сегмента з формуванням спондилолістезу.
Переломи хребців.
Остеопороз.
Пухлини хребців.
Хвороба Бехтерєва.
Функціональні порушення (освіта оборотного блокування).

На останньому пункті слід зупинитись особливо. Найчастіша причина болю в спині вертеброгенного характеру пов'язана не з морфологічними змінами в хребті, а з функціональними порушеннями в різних його відділах. Причому функціональні порушення можуть передувати морфологічним чи спостерігатися з їхньої фоні, морфологічні зміни у випадках грають роль «locus minoris resistentiae» (Левит До., 1993). Найчастіше і типове порушення функції хребта - обмеження його рухливості в руховому сегменті або оборотне блокування. Оборотне блокування - це порушення, локалізоване в міжхребцевих суглобах, яке призводить досильним рефлекторним змінам. Причинами блокування можуть бути статичні чи динамічні навантаження, антифізіологічні пози та травми. Блокування в одній ділянці хребта викликає функціональні зміни у суміжних областях у вигляді формування компенсаторної гіпермобільності або більш віддалених областях. Функціональні порушення в міжхребцевому суглобі призводять до подразнення ноцицепторів синовіальних оболонок, що сприймається пацієнтом як біль, який «заводить» описане вище порочне коло: біль-м'язовий спазм-біль-м'язовий спазм.

Роль функціональних порушень у хребті величезна. Оборотному блокуванню можуть піддаватися і великі суглоби: кульшовий, плечовий, а також крижово-клубове зчленування. Знання про можливість появи функціональних розладів без морфологічних змін або лише на їх тлі робить значно перспективнішими наші підходи до лікування та висуває на перший план методи мануальної терапії. (Детальніше ознайомитися з проблемою функціонального блокування суглобів, принципами мануальної діагностики та терапії можливо, використовуючи монографії Левіта К., Захсе І., Янда В., 1993; Іваничева Г.А., 1990, 1997; Хабірова Ф.А., 19 ;Lewit К., 1985).

Опитування про тягар хвороби серед пацієнтів

Допоможіть лікарям дізнатися про мігрені більше. Ваша думка та відчуття дуже важливі, щоб ми могли краще допомагати вам долати мігрень!