Бруцеллез - це
Збудники - грамнегативні бактерії роду Brucella: Brucella melitensis, Brucella abortus, Brucella suis та Brucella canis; характерні морфологічна мінливість і здатність трансформуватися в L-форми, які протягом багатьох років персистують в організмі людини. Епідеміологія. Резервуар та джерело інфекції - різні домашні тварини (вівці, кози, корови, свині, рідше собаки). Людина – вторинний господар. Бактерії передаються від тварини до тварин і людини через контакт із зараженими фекаліями, сечею, молоком та м'ясом; також зареєстровані випадки зараження під час імунізації живими вакцинами. Кожен із патогенних для людини видів бруцел вибірково інфікує специфічних тварин; Brucella abortus частіше викликає бруцельоз у великої рогатої худоби (хвороба Банга), Brucella melitensis – у кіз та овець (іноді курей), Brucella suis – у свиней. У більшості регіонів захворюваність на бруцельоз носить професійний характер. Збудник впроваджується в організм людини через ушкоджену шкіру, слизову оболонку дихальних шляхів, ШКТ та кон'юнктиву. Контактний шлях зараження більш характерний для овечого та свинячого бруцельозу. У країнах, де пастеризація молочних продуктів не має масового характеру, бруцельоз більш поширений. Наприклад, в Іспанії щорічно реєструють близько 100 000 випадків бруцельозу. Більшість із них викликано вживанням у їжу зараженого молока та сиру. Патогенез. З початкових воріт інфекції бруцели дисемінують лімфатичними шляхами і депонуються в лімфатичних вузлах. У перші 5-10 діб бактерії розмножуються в макрофагах регіонарних лімфатичних вузлів (мигдалики, заглоткові, підщелепні, язичні, шийні вузли та лімфоїдна тканина ілеоцекального відділу кишечника). Морфологічно відзначають дифузну проліферацію та гіперплазіюелементів ретикулоендотеліальної системи До 20 діб починається процес формування гранульом, представлених великими епітеліоїдними клітинами. Зі зруйнованих макрофагів бруцели потрапляють у кровотік, що призводить до інфікування печінки, селезінки, нирок, кісткового мозку, ендокарда (не виключено, що збудник може відразу захоплюватися фагоцитами крові в місці впровадження та гематогенно дисемінувати). У уражених органах відзначають осередки некрозу, оточені інфільтратами. Для бруцельозу характерна виражена алергічна перебудова організму, що грає велику роль у формуванні вторинних осередків інфекції. Після перенесеного захворювання формується нестійка несприйнятливість; реінфекція можлива за 3-5 років.
клінічна картина
Інкубаційний період при гострому бруцельозі – 3 тижні, при первинно-латентній формі – від кількох місяців до кількох років. • Первинно-латентна форма бруцельозу клінічно не проявляється, але при ослабленні захисних реакцій організму може трансформуватися в гостросептичну або первинно-хронічну форму. • Остросептична форма проявляється лихоманкою (температура тіла 39-40 °С і вище) за відсутності ознак загальної інтоксикації та хорошого самопочуття хворих; тривалість лихоманки - 3-4 тижнів і більше. Характерні розвиток генералізованої лімфаденопатії, збільшення печінки та селезінки. Відзначають лейкопенію. Характерна ознака - відсутність осередкових змін (метастазів). • Клінічні прояви первинно-хронічної та вторинно-хронічної форм однакові (при першій в анамнезі відсутня гостросептична форма). Їх відрізняє наявність синдрому загальної інтоксикації та метастазів. • Генералізована лімфаденопатія, збільшення печінки та селезінки. • Метастази частіше проявляються ураженням опорно-рухової,нервової та статевої систем. • Поразка опорно-рухової системи: поліартрити (частіше уражаються колінні, ліктьові, плечові та тазостегнові суглоби, рідше суглоби кистей і стоп) і сак-роілеїти (що має діагностичне значення, тому що рідко бувають інші етіології). Для сакроілеїтів характерні симптом Нахласа (біль в області ураженого крижово-клубового зчленування при згинанні ноги в колінному суглобі) і симптом Хенслена (поява болю в області ураженого зчленування при приведенні ноги до живота). • Поразки нервової системи: неврити, поліневрити, радикуліти; рідко спостерігають мієліти, енцефаліти та менінгіти. • s- Поразки статевої системи: у чоловіків часто розвиваються орхіти та епідидиміти; у жінок виникають спонтанні аборти, можливий розвиток безплідності. • Поразки очей (ірити, хоріоретиніти, кератити, атрофія зорового нерва). • При аерогенному зараженні часто розвиваються мляві пневмонії. • Хронічний бруцельоз закінчується переходом у вторинно-латентну форму, здатну неодноразово рецидивувати.
Методи дослідження
• Аналіз крові: тромбоцитопенія, грануло-цитопенія, лімфоцитоз, у 30-60% випадків - порушення функціональних проб печінки • Виділення збудника можливе лише у спеціальних лабораторіях. Для отримання достовірних результатів спостерігають зростання культури не менше 3-4 тижнів (з періодичним пересіванням). При гострому бруцельозі посів крові позитивний у 70% випадків, кісткового мозку – у 90%. • Серологічні дослідження. У щеплених проти бруцельозу тривалий час реєструють позитивні результати серологічних реакцій, так і алергічних проб. Для діагностики використовують реакцію аглютинації (реакція Райта), аглютинацію на склі (реакція Хеддельсона), рідше РСК, РІГА та ін. Підвищення титрівAT в реакції аглютинації до 1:160 і вище, а також збільшення AT титрів в 4 рази і більше в парних сироватках свідчать про контакт з Аг бруцелл. Розроблено методи ІФА, що дозволяють швидше виявляти AT та Аг збудника у різних субстратах • Алергічні шкірні проби (проба Бюрне), особливо при негативних результатах бактеріологічних та серологічних досліджень; зазвичай позитивні у 70-85% пацієнтів до кінця 1 місяця захворювання. Як Аг застосовують бру-целлін (мелітин, абортин) - протеїновий екстракт культури бруцел. Пробу також застосовують під час проведення епідеміологічних обстежень; позитивна після вакцинації. У пацієнток проба Бюрне стає позитивною наприкінці 1 і 2 тижнів хвороби. Негативні результати проби дозволяють виключити бруцельоз (крім ВІЛ-інфікованих, у яких зникають усі реакції гіперчутливості уповільненого типу).
Диференціальний діагноз
• ВІЛ-інфекція • Поліартрити іншої етіології (ревматоїдний артрит, ВКВ, склеродермія системна та ін.) • Туляремія • Пситтакоз • Туберкульоз • Вісцеральний лейшманіоз.
• Комбінована антибіотикотерапія (один із препаратів, що добре проникає через клітинну мембрану). Застосовують одне з таких поєднань. • Рифампін (рифампіцин) по 600-900 мг/добу всередину і вібраміцин (доксицикліну гідрохлорид) по 200 мг/добу не менше 6 тижнів (або кілька місяців при ускладненому перебігу захворювання). При рецидив лікування повторюють. • Доксицикліну гідрохлорид по 100 мг внутрішньо 2 р/добу (або тетрациклін по 500 мг внутрішньо 4 р/сут) протягом 3-6 тижнів і стрептоміцину сульфат по 1 г внутрішньом'язово 1-2 р/сут протягом 2 тиж. Це поєднання ефективніше попереднього, особливо при спондиліті, але токсичніше. • Триметоприм-сульфаметоксазол (ко-тримоксазол) та рифампіцинпо 15 мг/кг внутрішньо у 2-3 прийоми. Застосовують у дітей віком до 8 років. • Офлаксацин по 200-300 мг 2 р/добу та рифампіцин. • Глюкокортикоїди, наприклад преднізолон по 20 мг внутрішньо 3 р/добу протягом 5-7 днів, призначають одночасно з антибіотиками при виникненні реакції Херксхаймера, тяжкому перебігу захворювання, розвитку панцитопенії. Протипоказання Тетрациклін, доксицикліну гідрохлорид -при вагітності, дітям до 8 років Офлоксацин - при вагітності, лактації, дітям до 15 років, при епілепсії. Запобіжні заходи • Можливий розвиток реакції Херксхаймера • При прийомі офлоксацину, тетрацикліну, доксицикліну гідрохлориду слід уникати інсоляції. Лікарські взаємодії • Рифампін (рифампіцин) прискорює метаболізм багатьох ЛЗ, у т.ч. парацетамолу, антикоагулянтів, барбітуратів, бензодіазепінів, В-Адреноблокаторів, левоміце-тину, клофібрату, пероральних контрацептивів, глюкокортикоїдів, циклоспорину, дигоксину, дизопіраміду, естрогенів, гідантоїдинів, медантоїнів, теофіліну, то-каніду, верапамілу , еналаприлу, кетоконазолу, фторотану • Натрію гідрокарбонат, антациди, що містять солі алюмінію, вісмуту, магнію, препарати заліза, карбамазепін, гідантоїни знижують всмоктування тетрацикліну та доксицикліну
Ускладнення
• Місцева гнійна інфекція кісток і суглобів (у 20-85% випадків): артрити (можливо аутоімунної природи), бурсит, тен-досиновіт, остеомієліт, сакроілеїт, хребетні або парапозво-нні абсцеси • Ендокардит (реєструють причиною летального результату) • Тромбофлебіт • Поразка нервової системи: найчастіше менінгіт, а також периферичні неврити (зазвичай односторонні), енцефаліт, мієліт, радикулопатія. Можливий розвиток психозу • Пневмонія з плевральнимвипотом • Гепатит • Холецистит.
Течія та прогноз
Летальність при нелікованих бруцельозах - менше 2%. При адекватному лікуванні зазвичай настає повне одужання. При гострому неускладненому бруцельоз клінічні симптоми зникають через 2-3 тижні, проте лікування слід продовжувати протягом 6 тижнів і більше. Рецидив захворювання виникає у 5% випадків.
• Банга хвороба • Брюса хвороба • Лихоманка гібралтарська • Лихоманка мальтійська • Лихоманка середземноморська • Лихоманка ундулююча • Мелітококоз • Мелітококція
• А23 Бруцельоз • А23.0 Бруцельоз, спричинений Brucella melitensis • А23.1 Бруцельоз, спричинений Brucella abortus • А23.2 Бруцельоз, спричинений Brucella suis • A23.3 Бруцельоз, спричинений canis • А23.8 Інші форми бруцельозу • А23.9 Бруцельоз неуточнений