Будова оболонок стінки серця

Стінка серця складається з трьох оболонок: ендокард, міокард та епікард.

Ендокард

- Аналог t. intima судин - вистилає порожнини серця. У шлуночках він тонший, ніж у передсердях.

Ендотелій.Внутрішня частина ендокарда представлена ​​плоскими полігональними епітеліальними клітинами, розташованими на базальній мембрані. Клітини містять невелику кількість мітохондрій, помірно виражений комплекс Гольджі, піноцитозні бульбашки, численні філаменти діаметром 10 нм. Ендотеліальні клітини ендокарда мають рецептори атріопептину та альфа-адренорецептори.

Підендотеліальний шар(внутрішній сполучнотканинний) представлений пухкою сполучною тканиною.

М'язово-еластичний шар, розташований назовні від ендотелію, містить ГМК, колагенові та еластичні волокна.

Зовнішній сполучнотканинний шарендокарда складається з волокнистої сполучної тканини. Тут можна зустріти острівці жирової тканини, дрібні кровоносні судини та нервові волокна.

Міокард

До складу м'язової оболонки серця входять робочі кардіоміоцити, міоцити провідної системи, що підтримує пухка волокниста сполучна тканина, коронарні судини. Ендокринна функція кардіоміоцитів - синтез та секреція натрійуретичних факторів, включаючи атріопептин.

Атипові кардіоміоцити утворюють синусно-передсердний; передсердно-шлуночковий вузол (АВ-вузол), передсердно-шлуночковий стовбур (АВ-стовбур). Клітини АВ-ствола (пучок Гіса) та ніжок пучка Гіса переходять у волокна Пуркіньє. Існують і додаткові шляхи.Клітини провідної системиза допомогою десмосом та щілинних контактів формують волокна. Призначення атипових кардіоміоцитів - автоматична генерація імпульсів та їхпроведення до робочих кардіоміоцитів.

Епікард

Вісцеральний листок перикарда утворений тонким шаром сполучної тканини, що зростається з міокардом. Вільна поверхня покрита мезотелієм.

Перікард

Основу перикарду складає сполучна тканина з численними еластичними волокнами. Поверхня перикарда вистелена мезотелієм.

Будування серцевих клапанів.

Між передсердями та шлуночками серця, а також шлуночками та великими судинами розташовуються клапани.

Передсердно-жедудочковий (атріовентрикулярний) клапан у лівій половині серця двостулковий, у правій - тристулковий. Вони являють собою покриті ендотелієм тонкі фіброзні пластинки з щільної сполучної волокнистої тканини з невеликою кількістю клітин. Ендотеліальні клітини, що покривають клапан, частково покривають одна одну у вигляді черепиці або утворюють пальцеподібні вдавлювання цитоплазми однієї клітини до іншої. Кровоносних судин стулки клапанів не мають. У подендотеліальному шарі виявлені тонкі колагенові волокна, які поступово переходять у фіброзну пластинку стулки клапана, а й місці прикріплення дво- та тристулкових клапанів — у фіброзні кільця. В основному речовині стулок клапанів виявлено велику кількість глікозаміногліканів.

Васкуляризація.

Вінцеві (коронарні) артерії мають щільний еластичний каркас, у якому чітко виділяються внутрішня та зовнішня еластичні мембрани. Гладкі м'язові клітини в артеріях виявляються у вигляді поздовжніх пучків у внутрішній та зовнішній оболонках. В основі клапанів серця кровоносні судини біля місця прикріплення стулок розгалужуються на капіляри. Кров із капілярів збирається в коронарні вени, що впадають у праве передсердя або венозний синус.Провідна система, особливо її вузли, рясно забезпечена кровоносними судинами. Лімфатичні судини в епікарді супроводжують кровоносні. У міокарді та ендокарді вони проходять самостійно та утворюють густі мережі. Лімфатичні капіляри виявлені також в атріовентрикулярних та аортальних клапанах. З капілярів лімфа, що відтікає від серця, прямує в парааортальні та парабронхіальні лімфатичні вузли. В епікарді та перикарді знаходяться сплетення судин мікроциркуляторного русла.

Регенерація.

Вікові особливості.

Протягом онтогенезу можна виділити три періоди зміни гістоструктури серця: період диференціювання, період стабілізації та період інволюції. Диференціювання гістологічних елементів серця, що почалося ще в зародковому періоді, закінчується до 16-20 років. Істотний вплив на процеси диференціювання кардіоміоцитів та морфогенез шлуночків надає зарощення овального отвору та артеріальної протоки, що призводить до зміни гемодинамічних умов – зменшення тиску та опору у малому колі та збільшення тиску у великому. Одночасно відзначаються фізіологічна атрофія міокарда правого шлуночка та фізіологічна гіпертрофія міокарда лівого шлуночка. У ході диференціювання серцеві міоцити збагачуються саркоплазмою, внаслідок чого їхнє ядерно-плазмове відношення зменшується. Кількість міофібрил прогресивно збільшується. М'язові клітини провідної системи у своїй диференціюються швидше, ніж скорочувальні. При диференціюванні волокнистої строми серця спостерігаються поступове зменшення кількості ретикулярних волокон та заміна їх зрілими колагеновими волокнами.

Порушення рівноваги у вегетативної іннервації серця схиляє до розвитку патологічних станів. У старечомуУ віці зменшується активність медіаторів та в холінергічних сплетеннях серця.

Серце. Морфофункціональна характеристика. Ембріональний та постнатальний розвиток. Провідна система серця: будова та функціональне значення. Іннервація. Внутрішньоорганні судини. перикард.

Серце - основний орган, що приводить у рух кров.

Розвиток.

Серце закладається на 3-му тижні внутрішньоутробного розвитку. У мезенхімі між ентодермою та вісцеральним листком сплашнотома утворюються дні ендокардіальні трубки, вистелені ендотелією. Ці трубки – зачаток ендокарда. Трубки ростуть і оточуються вісцеральним листком спланхнотома. Ці ділянки спланхнотома товщають і дають початок міоенікардіальним платівкам. У міру змикання кишкової трубки обидві закладки серця зближуються та зростаються. Тепер загальна закладка серця (серцева трубка) змінює вигляд двошарової трубки. З ендокардіальної її частини розвивається ендокард, та якщо з міоепікардіальної платівки — міокард і епікард. Мігруючі з нервового гребеня клітини беруть участь у формуванні судин і клапанів серця, що виносять (дефекти нервового гребеня — причина 10% вроджених вад серця, наприклад, транспозиції аорти і легеневого стовбура).

Провідна система

Атипові кардіоміоцити утворюють синусно-передсердний; передсердно-шлуночковий вузол (АВ-вузол), передсердно-шлуночковий стовбур (АВ-стовбур). Клітини АВ-ствола (пучок Гіса) та ніжок пучка Гіса переходять у волокна Пуркіньє. Існують і додаткові шляхи.Клітини провідної системиза допомогою десмосом та щілинних контактів формують волокна. Призначення атипових кардіоміоцитів - автоматична генерація імпульсів та їх проведення до робочих кардіоміоцитів.

Інервація.

Роботу серця контролюють серцеві центридовгастого мозку та мосту через парасимпатичні та симпатичні волокна, які впливають на частоту скорочення (хронотропну дію), силу скорочень (інотропну дію) та швидкість передсердно-шлуночкового проведення (дромотропну дію). Холінергічні та адренергічні (переважно безмієлінові) волокна утворюють у стінці серця кілька нервових сплетень, що містять усередині серцеві ганглії. Нагромадження гангліїв в основному зосереджені в стінці правого передсердя та в області усть порожнистих вен. Загалом стимуляція симпатичних нервів збільшує частоту спонтанної деполяризації мембран водіїв ритму, полегшує проведення імпульсу у волокнах Пуркіньє та збільшує частоту та силу скорочення робочих кардіоміоцитів. Стимуляція парасимпатичних нервів, навпаки, зменшує частоту генерації імпульсів пейсмейкерами, знижує швидкість проведення імпульсу в волокнах Пуркіньє та зменшує силу та частоту скорочення міокарда.

Прегангліоіарні парасимпатичні волокна для серця проходять у складі блукаючого нерва з обох боків. Волокна правого блукаючого нерва іннервують праве передсердя та утворюють густе сплетення в ділянці синуснопередсердного вузла. Волокна лівого блукаючого нерва відходять переважно до передсердно-шлуночкового вузла. Тому правий блукаючий нерв впливає головним чином частоту скорочень, а лівий — на передсердно-шлуночкове проведення. Шлуночки мають менш виражену парасимпатичну іннервацію. Під дією парасимпатичних волокон сила скорочень передсердь зменшується (негативний інотропний ефект), знижується частота скорочень серця (негативний хронотропний ефект) і збільшується передсердно-шлуночкова затримка проведення - від'ємний дромотропний ефект (аж до повної минущої передсердно-шлуночкової блокади).

Прегангліонарні симпатичні волокна для серця йдуть від бічних рогів верхніх грудних сегментів спинного мозку. Постангліонарні адренергічні волокна утворені аксонами нейронів гангліїв симпатичного нервового ланцюжка (зірковий і частково верхній шийний симпатичні вузли).

Вони підходять до органу у складі кількох серцевих нервів і поступово розподіляються за всіма відділами серця. Термінальні гілки пронизують міокард, супроводжують коронарні судини та підходять до елементів провідної системи. Міокард передсердь має більш високу густину адренергічних волокон. Кожен п'ятий кардіоміоцит шлуночків забезпечується адренергічною терміналлю, що закінчується на відстані 50 мкм від плазмолеми кардіоміоциту.

Чутливі нейрони гангліїв блукаючих нервів та спинномозкових вузлів утворюють вільні та інкапсульовані нервові закінчення у стінці серця. Аферентні волокна проходять у складі блукаючих та симпатичних нервів.