Деякі фізіологічні функції та метаболічні процеси, контрольовані гормонами
| Фізіологічні функції та метаболічні процеси | Гормони їх контролюючі |
| Забезпечення гомеостазу в організмі, адаптація до умов навколишнього середовища, що змінюються, вироблення, зберігання та утилізація енергії. Статеві поведінки, репродукція, лактація. Зростання та розвиток організму. | Глюкокортикоїди, мінералокортикоїди, вазопресин, атріопептини, соматотропін, інсулін, глюкагон, йодтироніни, статеві гормони, кальцитоніни, паратирин. Гонадоліберин, фолітропін, лютопін, андрогени, естрогени, прогестерон, лактотропін. Соматотропін, статеві гормони, йодтироніни, інсулін. |
Багато хто з них регулює метаболічні процеси, що йдуть з накопиченням або витрачанням енергії. Депонування енергоємних хімічних сполук (глікоген, білки, триацилгліцероли) дозволяє організму справлятися з раптовими зростаннями енерговитрат у стресових ситуаціях.
Нерідко ендокринні залози функціонують за принципом реципрокних поєднань. В результаті можливе досягнення точного налаштування контрольованих процесів та швидка їх адаптація до змін навколишнього середовища. Так інсулін знижує рівень глюкози у крові, яке антагоніст глюкагон – підвищує. При цьому слід зазначити, що гіперглікемізуюча дія, вкрай необхідна для адекватної реакції організму в гострих ситуаціях, забезпечується з надмірністю гормональних ефектів, що створює своєрідну смугу безпеки. Контригулярних гормонів відомо кілька. Поряд із глюкагоном ними є кортизол, адреналін, соматотропін та ряд інших.
Багато гормонів контролюють експресію генів і цим впливають на здатність тканин до зростання та дозрівання. Соматотропін, йодтиронін, інсулін, андрогени, естрогени слід вважати життєво важливими для організму, що росте.
УУ деяких випадках гормони не відіграють фундаментальної ролі як регуляторні фактори, але їхня присутність вкрай актуальна. Так йодтироніни не є фундаментальними регуляторами росту та розвитку, але потрібні для завершення цих процесів.
Гіпофункція щитовидної залози призводить до затримки росту.
Багато гормонів мають в організмі не один, а кілька ефектів. Як приклад можна навести інсулін. Він сприяє зниженню вмісту глюкози в крові, сприяючи його надходженню в моноцити та адипоцити, стимулює її перетворення на глікоген, затримує розпад глікогену та глюконеогенез у печінці. Підвищуючи надходження амінокислот у клітини тканин, інсулін стимулює біосинтез білків. Регулюючий вплив інсуліну на ліпідний обмін полягає у прискоренні біосинтезу жирних кислот та триацилгліцеролів у клітинах тканин.
Основним моментом у функціонуванні ендокринної системи є контроль вироблення та секреції гормонів за механізмом зворотного зв'язку. Найчастіше цей зв'язок носить негативний характер, коли кінцевий продукт системи регуляторних факторів пригнічує продукцію первісного. Проте існує позитивний зв'язок, коли останній продукт стимулює подальшу секрецію першого і цим прискорює роботу всієї системи. У регуляції вироблення гормонів можуть брати участь катіони. Наприклад, збільшення рівня Са 2+ у плазмі крові знижує вироблення паратирину в паращитовидних залозах та утворення 1, 25(ОН)2-кальциферолу у нирках. Підвищення осмотичного тиску позаклітинної рідини (гіперосмолярність) стимулює вироблення антидіуретичного гормону, яке зниження посилює утворення альдостерону. Високий артеріальний тиск супроводжується посиленою секрецією атріопептинів у передсердях, низький – ренін-ангіотензину. Відомі таНайбільш складні системи регуляції за принципом зворотний зв'язок. Одна з них – регулювання функції щитовидної залози (рис. 3.1).
| ¯ |
(Тіреоліберін)
Передня частка гіпофіза (аденогіпофіз)
| ¯ |
Щитовидна залоза Кров Тканини
Мал. 3.1. Регулювання секреторної функції щитовидної залози. Йодтироніни (Т3, Т4) контролюють свою власну продукцію за принципом зворотного зв'язку, впливаючи на вироблення тиреоліберину в гіпоталамусі і тиреотропіну в передній частці гіпофіза (аденогіпофіза).
Біосинтез гормонів порушується за патології ендокринної системи. Розрізняють синдроми гормональної недостатності чи надлишку гормонів. Вони можуть бути результатами гіпофункції чи гіперфункції залоз. Причин ендокринних гіпофункцій залоз виділяють декілька:
1. Найчастіше зустрічається – аутоімунне руйнування залізистої тканини. Прикладами такої патології є: інсулінзалежний цукровий діабет, первинний гіпотиреоз (хвороба Грейвса), первинна недостатність кори надниркових залоз.
2. Руйнування або часткові ушкодження ендокринних органів, що викликаються інфекційними ураженнями (туберкульоз), грануломатозними захворюваннями (саркоїдоз), інфарктом залоз.
3. Хірургічне видалення або деструкція залози під впливом хіміотерапевтичного лікування чи опромінення також породжують гормональну недостатність.
4. Причиною гіпофункції залоз можуть бути мутації генів, що призводять до зміни структури гормонів або білків-рецепторів для них. В обох випадках має місце стан «гормональної резистентності». Резистентність до дії гормонів може бутиспадковою, генетично обумовленою (псевдогіпопаратиреоз), набутою (інсулінорезистентність при ожирінні) або поєднаною (інсулінонезалежний цукровий діабет).
Механізми розвитку гіперфункцій ендокринних станів також різноманітні:
1. У крові можуть з'являтися речовини, що імітують гормональну активність. Вони зв'язуються з рецепторами та ініціюють внутрішньоклітинну послідовність подій, яку викликав би істинний гормон. Наприклад, підвищена тиреоїдна активність, що спостерігається при хворобі Грейвса, виникає у зв'язку з надлишком у крові тиреостимулюючого імуноглобуліну. Останній імітує функцію тиреотропіну на поверхні клітин щитовидної залози, посилює вироблення йодтиронінів та сприяє виникненню її гіперфункції.
2. Ендокринні пухлини, що виробляють надмірну кількість гормонів, також можуть відтворювати картину гіперфункціонального стану.
3. Причиною станів, що супроводжуються надлишком гормонів, бувають екзогенні джерела, наприклад, передозування інсуліну, що вводиться як лікарський препарат, при лікуванні цукрового діабету.
Ендокринну патологію виявляють у результаті комплексного обстеження. Характерні симптоми дають лише попередню інформацію. Кількісне визначення гормонів у крові дає повніше уявлення про характер ендокринної патології. Часто використовують дослідження пар тестів, гормон-регульований параметр, наприклад паратирин та Са 2+ у крові. Іноді для точного діагнозу вдаються до тестів зі стимуляцією або пригніченням ендокринної системою. При синдромах гормональної недостатності проводять стимуляційний тест, при синдромах надмірної продукції гормонів – тест із придушенням функції. Ще один підхід до вивчення функції залоз – оцінка гормональноїсекреції або регульованого параметра протягом тривалого часу. Так визначення будь-яких параметрів добової порції сечі явно більш інформативно, ніж в одноразово отриманої порції. Визначення у хворих на цукровий діабет у крові кількості глікозильованого гемоглобіну дає можливість судити про концентрацію глюкози в ньому протягом попередніх трьох місяців і використовується для контролю за перебігом захворювання.
Візуалізуючі методи дослідження: ядерні сканування, ультразвукові та рентгенологічні дослідження, комп'ютерна томографія (КТ) та магнітно-резонансна томографія (МРТ) дозволяють завершити діагностику ендокринної патології.
Для лікування ендокринних гіпофункцій найчастіше застосовують замісну терапію.
Так, при недостатності тиреоїдної функції призначають таблетки тиреоїдину або ліотироніну. Замісна терапія інсуліном полягає у застосуванні для ін'єкцій різних препаратів, що повільно вивільняються в кров і імітують його біосинтез у підшлунковій залозі.
У ряді випадків замісна терапія проводиться для заповнення тільки кінцевого препарату гормональної системи. Так при ураженні передньої частки гіпофіза зі зниженням вироблення тиреотропіну або кортикотропіну призначають тиреоїдин або кортизол і гіпофункції залоз-мішеней не виявляються.
Дефіцит соматотропіну при гопоталамічній або гіпофізарній недостатності у дітей заповнюють ін'єкціями гормону росту, що отримується за рекомбінантною технологією. Це дозволяє дитині нормально зростати.
Замісна терапія дефіциту стероїдних гормонів відносно проста та відновлює багато елементів нормального функціонування відповідних залоз.
Підходів до лікування синдромів надлишку гормонів є кілька.
1.Можна застосовувати препарати, що пригнічують синтез та секрецію гормонів. Прикладом є використання синтетичного тиреостатичного препарату мерказоліну, що викликає зменшення продукції йодтиронінів у щитовидній залозі при лікуванні її гіперфункції. Препарат прискорює виведення із залози йодидів, пригнічує активність ферментів, що беруть участь у біосинтезі гормонів.
2. Іноді лікуванням проводять корекцію метаболічних порушень, що виникають при гіперпродукції гормонів. Наприклад, калійзберігаючий діуретик альдактон застосовується для нормалізації водно-сольового обміну при гіперальдостеронізмі. Діуретичний ефект, що виявляється альдактоном, пов'язаний з антагонізмом по відношенню до гормону кори надниркових залоз альдостерону.
3. Гіперфункцію ендокринних залоз можна усунути руйнуванням їх тканин за допомогою опромінення.
4. Хірургічне видалення частини патологічно зміненої залози сприяє відновленню її нормальної функції, як це буває, наприклад, при тиреотоксикозі, коли вдаються до оперативного лікування.
Завдання 3.1.
1. Назвіть деякі загальні параметри параметри гомеостазу, контрольованого ендокринною системою.
2. Обговоріть принципи позитивного та негативного зворотного зв'язку регуляції гормонів.
3. Перерахуйте можливі причини гіпо- та гіперфункцій залоз внутрішньої секреції.
4. Обговоріть методи лікування ендокринної патології.
5. Дайте відповідь на запитання:
vНа чому базується концепція гомеостазу у тваринному організмі?
vЯкі фізіологічні функції та метаболічні процеси контролюються гормонами?
vЯк реалізуються реципрокні поєднання регуляції гормонами рівня глюкози в крові?
vЩо означає надмірність гормональнихефектів у реалізації деяких реципрокних поєднань?
vЩо таке регуляторна поліфункціональність гормонів?
vЯкі принципи покладено основою діагностики ендокринної патології?
vЩо таке візуалізують методи дослідження ендокринних захворювань?
Завдання 3.2.
- Фізіологічні функції та метаболічні процеси, що регулюються гормонами:
А. Гіпноз як особливий стан людини.
Б. Забезпечення гомеостазу в організмі.
Ст. Вироблення, зберігання та утилізація енергії.
Г. Сон, що індукується пептидами «дельта-сну».
Д. Зростання та розвиток організму.
- Оцініть достовірність тверджень у кожному реченні та зв'язок між ними:
üПринцип зворотного негативного зв'язку є єдиним у механізмі регуляції вироблення паратиреоїдного гормону, тому що активність паращитовидних залоз контролюється аденогіпофізом.
üПри гіпофункції щитовидної залози в кров надходить надлишок тиреостимулюючого імуноглобуліну, що посилює вироблення йодтиронінів, тому виникає її гіперфункція.
- Візуалізуючими методами дослідження ендокринних залоз є:
А. Визначення у сироватці крові показників обміну речовин.
Б. Магнітно-резонансна томографія (МРТ).
Ст. Ультразвукове дослідження (УЗД).
Г. Дослідження в крові кількості циркулюючого гормону.
Д. Рентгенологічне дослідження.
- Методами лікування гіперфункції ендокринних залоз є:
А. Введення гормональних препаратів ззовні.
Б. Застосування речовин, що пригнічують секреторну функціювідповідної залози.
Ст. Використання засобів корекції метаболічних процесів.
Г. Призначення променевої терапії.
Д. Введення кінцевих продуктів гормональної системи.
Завдання 3.3.
У жінки 39 років змінилися риси обличчя. Нижня щелепа виступила вперед, з'явилися щілини між зубами. Вона почала носити взуття більшого розміру. Її пальці кисті значно збільшились. Всі ці дані дозволили припустити розвиток акромегалії. Однак виникла проблема виявлення вогнища ураження, яким нерідко буває доброякісна пухлина, що секретує гормон росту. Запропонуйте методи візуалізуючої діагностики цієї патології.