Деякі особливості секреції пролактину у хворих з панічними атаками різної тяжкості
Вивчення рівня секреції пролактину у хворих з панічними атаками та аналіз його динаміки на фоні лікування. Виявлення відносної гіперпролактинемії залежно від тяжкості захворювання та нормалізація показників секреції при лікуванні флуоксетином.
Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче
Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.
Розміщено на http://www.allbest.ru/
Деякі особливості секреції пролактину у хворих з панічними атаками різної тяжкості
Вивчено рівень секреції пролактину у хворих з панічними атаками різної тяжкості та його динаміка на фоні лікування. У ході проби з L-ДОФА у групі хворих виявлено відносну гіперпролактинемію, яка залежить від тяжкості захворювання. На фоні лікування флуоксетином показники секреції пролактин нормалізувалися. Виявлено недостатність дофамінергічної системи у хворих з панічними атаками, більш виражену при тяжких клінічних формах захворювання, що нівелюється на фоні лікування флуоксетином. Це вказує на спільність патологічних інтеграцій серотонінової та дофамінової нейромодуляторної систем у хворих з панічними атаками.
Проблем структурно-функціональної організації нейроендокринної системи присвячено безліч наукових праць останніх років [3, 13, 14, 16, 20]. За сучасними уявленнями, вершиною нейроендокринної ієрархії є ЦНС, що регулює та інтегрує процеси адаптації та підтримки гомеостазу, зокрема його вегетативних показників [3, 8, 9]. Регуляторні центри анатомічно об'єднані в лімбічну систему, яка за допомогою численних замкнутих нейрональних кіл організує цілісні поведінкові.акти та формує вегетосоматичні взаємини.
Центр лімбічної системи – гіпоталамус – опосередковує вплив супрагіпоталамічних центрів на гіпофіз і служить провідною ланкою нейроендокринної регуляції [2,4,5,11,12,14, 18]. Надзвичайна складність та різноманітність функцій лімбічної системи пояснюються організацією міжнейрональних зв'язків.
Відкриття нейрокринії, спиловеру, дифузної внесинаптичної нейропередачі та феномена нейрональної пластичності значно розширили знання про "спосіб спілкування" найближчих і віддалених нейронів між собою і сформували уявлення про роботу нейрональних мереж, що динамічно зв'язали різні структури мозку в єдине ціле [1, 12, 1 , 22, 23, 24, 25].
Біохімічним субстратом міжнейрональної взаємодії є нейромодулятори, переважно моноаміни. Теорія моноамінових порушень лягла основою патогенезу багатьох захворювань, зокрема психовегетативного синдрому з клінікою панічних атак (ПА) [7, 8, 10, 16, 18].
Метою роботи було вивчення секреції Прл та його динаміки на фоні лікування у хворих з панічними атаками різної тяжкості.
Було обстежено 67 хворих (13 чоловіків та 54 жінки) від 19 до 56 років із ПА, які є на момент обстеження клінічно актуальними. Хворих відбирали згідно з критеріями ПА DSM-IV та МКБ-10. Ступінь тяжкості ПА оцінювали як легку, середню та важку [6]. У 50% хворих були висока частота розвитку нападів, виражені коморбідні розлади (агорафобія, депресія, генералізована тривога), що відповідало ПА тяжкого ступеня. Хворі із середнім та легким ступенем ПА становили відповідно 23% та 26% від загальної кількості хворих. У них виникало не більше 4 атак на місяць, що характеризуються м'якими або середньої клінічними симптомами.
До контрольної групи увійшли 32 здорові добровольці - 21 жінка та 11 чоловіків від 18 до 55 років, які відповідали критеріям здоров'я, наведеним у Статуті ВООЗ (1948 р.).
У всіх обстежених виключали патологічні стани, що супроводжувалися гіперпролактинемією: гіпотиреоз, гінекологічну патологію (передусім ендометріоз та склерополікістоз яєчників). Для цього всіх консультував ендокринолог, а жінок крім того на догоспітальному етапі оглядав гінеколог із проведенням відповідних методів обстеження. Виключався прийом будь-яких медикаментів, що особливо впливають на секрецію ПРЛ (антидепресанти, оральні контрацептиви, метоклопрамід, мотиліум). Для виключення органічної патології, передусім об'ємного ендоселлярного процесу, проводилася нейровізуалізація - МРТ головного мозку з контрастним посиленням.
Особи з ознаками порушення біологічних ефектів гормонів обстеженню не підлягали. Усі пацієнти пройшли також загальноприйняте клініко-неврологічне обстеження із оцінкою мікроорганічного фону.
Функціональний стан нейроендокринної системи визначали шляхом дослідження рівня ПЛЛ у плазмі крові за допомогою стандартної навантажувальної проби з L-ДОФА, оскільки вивчення роботи будь-якої динамічної системи потребує застосування навантажувальних проб [14]. Як донатор дофаміну використовувався препарат дуеллін (EGIS, Угорщина), що містить 250 мг леводопи та 25 мг карбідопа. Починаючи з півночі перед днем дослідження обстежені не їли. Протягом усієї процедури вони перебували у ліжку, не курили, але їм дозволялося відвідувати туалет. Дослідження проводилося з урахуванням фізіологічного ритму секреції ПРЛ, у стандартний ранковий годинник (починаючи з 9 години ранку). Щоб унеможливити вплив венепункції на секрецію ПРЛ,взяття крові проводилося через постійний катетер, який промивали 0,9% розчином натрію хлориду. Базальний рівень секреції Прл визначали дворазово в 5 мл венозної крові з інтервалом у 30 хвилин. Потім, через годину після прийому внутрішньо однієї таблетки дуеліну у обстежених через кожні 30 хвилин брали проби венозної крові для визначення рівня ПЛЛ у плазмі крові методом ІФА за стандартною методикою.
У 20 хворих з ПА різної тяжкості був проведений контроль базальної секреції та динаміки значень ПРЛ у ході навантажувальної проби з L-ДОФА на фоні лікування флуоксетином (ланнахер), антидепресантом групи СІОЗС через 4 тижні щоденного прийому препарату по 20 мг на ніч (на висоті) дози).
Статистичну обробку отриманих результатів проводили на персональному комп'ютері Intel Pentium II за програмами, розробленими у пакеті SPSS 10,0, EXEL 2000, з використанням бібліотеки статистичних функцій. У ході проби з L-ДОФА у хворих було виявлено відносно високий рівень базальної секреції ПРЛ та відносну гіперпролактинемію протягом усієї проби (рис.1).
Слід наголосити, що йдеться про відносно високі цифри ПРЛ, що знаходяться в межах нормальних значень, з урахуванням статевої належності. Оскільки введення L-ДОФА не дає скільки-небудь ясних відомостей про здатність гіпоталамуса синтезувати ТАК, так як декарбоксилаза передньої частки гіпофіза здатна перетворювати L-ДОФА на ТАК [14], отримані дані вказують на страждання ТАК системи в цілому, але не на рівень її поразки.
Встановлено пряму залежність рівня відносної гіперпролактинемії від тяжкості клінічних проявів ПА. У хворих з ПА тяжкого та середнього ступеня виявлено достовірно більш високу базальну секрецію ПРЛ, ніж у здорових – відповідно 522±11,4 мMEg/л(р