Демпінг-синдром після операцій з приводу виразкової хвороби
Під терміномдемпінг-синдром(ДС) мається на увазі комплекс розладів, що розвиваються у деяких хворих після резекції шлунка, що виражається в тому, що після їди виникає відчуття слабкості, близької до непритомного стану, з'являється рясний піт, частішає пульс, настає зниження АТ.
ДС є найпоширенішим функціональним розладом після операцій на шлунку. Він обумовлений швидкою евакуацією харчових мас з оперованого шлунка, позбавленого замикального апарату, стрімким пасажом їх по ТК з подальшим неадекватним та осмотичними рефлекторними та гуморальними впливами, що призводять до вазомоторних, кишкових, метаболічних та нервово-психічних розладів. Можливо, має значення і надмірне розтягування петлі, що відводить, на яке реагує рецепторний апарат кишки.
Однією з причин розвитку ДС є швидке надходження гіперосмолярного розчину рідини та неперетравленої їжі в ДПК та худу кишку, що призводить до гіповолемії. Попадання гіпертонічного вмісту шлунка в кишку призводить до переходу рідкої частини плазми у просвіт кишечника. ОЦК у своїй зменшується на 10-20%. ДС найчастіше проявляється після прийому їжі, що містить велику кількість цукру та вуглеводів. Він часто поєднується з іншими пострезекційними розладами (гіпо- та гіперглікемічний синдром, ентерогенний синдром, постгастрорезекційна анемія та ін.). Не виключається також поєднання функціональних та органічних форм пострезекційних порушень.
Патогенез ДСскладний. Основною причиною його розвитку є швидке надходження з оперованого шлунка значної кількості неперетравленої їжі у верхній відділ ТК, стрімкий пасаж по ТК з подальшим та неадекватним осмотичним та рефлекторним роздратуваннямрецепторів кишки, що приєднуються порушення гуморальної регуляції (насамперед внутрішньосекреторної функції ПШ), активація симпатоадреналової системи, а також наявні у цих хворих нервово-психічні порушення.
В результаті підвищення осмолярності вмісту кишки з подальшим переміщенням у просвіт її позаклітинної рідини, розтягування стінок кишки та виділення з СО біологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну, хінінів, вазоактивного кишкового поліпептиду та ін.) відбувається вазодилятація, знижується ОЦК. Ці зміни є вирішальними у виникненні вазомоторних симптомів: слабкості, запаморочення, непритомного стану, колапсу, серцебиття, лабільності артеріального тиску, спочатку з тенденцією до гіпогензії, потім змінюється підвищенням артеріального тиску.
Відзначаються кишкові кольки та діарея, пов'язана з посиленням моторики ТК, Рання реакція розвивається на тлі швидкого наростання рівня цукру в крові. Внаслідок порушення синхронності між надходженням у ТК їжі та ПС з жовчю, зниження вмісту ферментів у ПС, прискореного проходження хімусу по ТК порушується перетравлення білків, жирів, вуглеводів та знижується всмоктування продуктів їх піролізу. Внаслідок цього прогресує схуднення, розвивається авітаміноз, анемія.
Пізній ДС, що розвивається через 2-3 години після прийому їжі, пояснюють надмірним виділенням інсуліну під час ранньої демпінг-реакції. Внаслідок гіперінсулінемії відбувається зниження рівня цукру крові до субнормальних показників. Залежно від вираженості та тривалості проявів реакцій на прийом їжі виділяють легку, середню тяжкість та важку форму ДС. У 30% хворих розвивається легкого ступеня та у 10% тяжкого ступеня.
Дослідження нейровегетативного статусу та рівня секреції біологічнихречовин під час ДС показали, що у клінічній практиці у цих хворих превалюють порушення узгодженого, координованого процесу перетравлення та всмоктування харчових речовин, внаслідок чого у відповідь на прийом пиші розвивається вегетативний криз із залученням до процесу низки органів та систем. Його виникнення може обумовлюватися також гіпоглікемічним синдромом (ГС), що пов'язано зі складною нейрогуморально-гормональною реакцією організму на потрапляння необробленої їжі у відвідну петлю худої кишки з її чутливим осмо-, механо-, термо-, баро- та хеморецепторним апаратом.
В результаті складних нейрогуморальних зв'язків набирає чинності закон «ентероінсулярної осі», що проявляється надходженням у кров та сечу інсуліну та низки медіаторів вегетативної НС, моноамінів. Це супроводжується вираженою вегетативно-гормональною реакцією серця, судин, мозку та інших важливих органів та систем. Поєднання ГС та ДС свідчить про спільність патогенетичних механізмів цих станів.
Усі симптоми ДС умовно поділяють три групи: 1) вазомоторные; 2) кишкові; 3) нервово-психічні, вираженість яких залежить від ступеня важкості ДС. Легкий ступінь ДС характеризується нападами, що виникають лише після рясного прийому їжі, багатої на прості вуглеводи, або молочних страв. Напад проявляється незначною слабкістю, пітливістю, легким серцебиттям та іншими легкими вазомоторними та кишковими симптомами, які в положенні хворого лежачи проходять через 20-30 хв. Легкий перебіг ДС частіше зустрічається у хворих, які перенесли економну резекцію шлунка, ваготомію в поєднанні з дренуючими операціями.
ДС середньої тяжкості проявляється більш вираженими і характерними симптомами після прийому будь-якої пиши. Зазвичай через 10-15 хв після прийому солодких тамолочних страв раптово з'являється різка слабкість, тремтіння і почуття жару («приплив жару» у всьому тілі), підвищене потовиділення, серцебиття, головний біль, запаморочення, іноді непритомність, почуття тяжкості в надчеревній ділянці, ріжучий біль у животі, бурчання, нудота, , прискорена перистальтика, що у ряді випадків завершується профузним проносом та іншими диспепсичними явищами. Виникає непереборне бажання прийняти горизонтальне становище, що покращує самопочуття хворого.
Об'єктивні зміни, що спостерігаються при ДС, проявляються почастішанням пульсу, зміною артеріального тиску, падінням ОЦК, зміною периферичного кровотоку та ЕЕГ. При спеціальному дослідженні часто можна відзначати вегетативно-судинні та нервово-психічні порушення. Тривалість нападу – від 10-15 хв до 1,5-2 год. Цей патологічний стан відзначається щодня. Швидка стомлюваність, біль голови, порушення сну, легка дратівливість, підвищена збудливість, нестійкість настрою, статева слабкість відзначаються і поза нападу. Хворі змушені лягати.
Тяжка форма ДС проявляється на прийом будь-якої пиші різко вираженими нападами, що виникають майже після кожного прийому пиши, що приковує хворого до ліжка на 1-2 години.
Працездатність хворого різко знижується і навіть повністю втрачається. Іноді під час нападу хворі відчувають незрозуміле відчуття тривоги, нервової напруги, страху, оніміння та інші нервово-психічні розлади. ДС виникає або посилюється у зв'язку з переїданням, вживанням переважно рідкої, гарячої їжі (чай, суп, кисіль, компот, рідкі каші). Тяжкість ДС також посилює багата вуглеводами їжа.Діагностикаґрунтується нахарактерні ознаки демпінг-реакції, що виникає на прийомі пиши. Для об'єктивної оцінки ступеня тяжкості ДС можна використовувати зміни показників гемодинаміки проти вихідними даними. Для провокації демпінг-реакції хворому дають випити 150 мл 50% розчину глюкози. Гемодинамічні порушення тим більше, що важче ДС.
Тривала тахікардія (понад 1 год) є об'єктивним критерієм тяжкого ступеня ДС. Про пізнє ДС свідчить слабкість, різке почуття голоду, біль в епігастральній ділянці, що смокче, тремтіння, блідість шкірних покривів, піт, запаморочення, серцебиття, низький рівень цукру крові (25-50%) в цей час, які проходять після прийому невеликої кількості їжі, особливо вуглеводної.
У хворих із ДС спостерігаються нервово-психічні розлади. Основними з них є астеноневротичний синдром, істероформний синдром, депресивний синдром, гіпохондричний синдром та ін. При РІ виявляють швидке спорожнення шлунка, прискорений пасаж водної суспензії сульфату барію по тонкій кишці, а також виражені дискінетичні розлади всіх відділів кишечника.
Найчастіше спостерігається прискорене спорожнення оперованого шлунка, посилення перистальтики ТК. Діагностичне значення має факт швидкої евакуації за типом «провалу» першої порції шлункового вмісту, коли одна третина або більше його надходить у ТК, особливо у хворих з вираженим ДС, що розвинулися після резекції шлунка з ГЕА. Пасаж рентгеноконтрастної харчової суміші по ТК відбувається в 5 разів швидше в порівнянні з проходженням водної суспензії сульфату барію, нерідко спостерігається підвищення моторної активності ТК, що клінічно проявляється проносом, що виникає вже через 15 хв після прийому рентгеноконтрастної харчової суміші.
Лікування.Вкомплексному лікуванні важливе значення мають: 1) усунення моторно-евакуаторних розладів верхніх відділів ШКТ; 2) корекція порушених процесів травлення та всмоктування; 3) нормалізація кишкової мікрофлори; 4) симптоматична терапія (засоби проти діареї, вітаміни та їх аналоги, седативні засоби та транквілізатори, стероїдні гормони та їх аналоги, препарати шлунка та ін.).
Після операції хворому у перші 3-4 міс. слід давати протерту, механічно щадну їжу, оскільки ще мають місце гострі запальні та дистрофічні явища в ділянці анастомозу. У віддаленіші терміни за відсутності ускладнень розширюють дієтичний режим: дієту № 1 замінюють дієтою № 5 і, нарешті, № 9. Харчування має бути дробовим — щонайменше 6 разів у добу. Необхідно виключити ізольований прийом рідини та рідких страв. Гарячі страви також забороняються. При схильності до діареї рекомендують продукти та страви, що уповільнюють перистальтику кишечника (чорниця, черемха, міцний чай, какао на воді, слизові оболонки, протерті каші, киселі, сир та ін.).
Для зменшення реакції на швидке надходження їжі в ТК та нормалізації моторно-евакуаторної функції верхніх відділів шлунково-кишкового тракту призначають новокаїн, анестезин, антигістамінні препарати (піпольфен, димедрол, супрастин), резерпін, інсулін п/к, еглоніл (в/м по 2 мл 2 рази) на день), реглан (в/м по 2 мл 2-3 рази на день), белласпон (1 драже 3-4 рази на день після їди), но-шпу (0,04 г 2-3 рази на день внутрішньо до їжі), баралгін (в/в або внутрішньом'язово по 5 мл 1-2 рази на день, внутрішньо по 1 таблетки 3 рази на день), рідол (в/м по 2 мл 1-2 рази на день).
Для замісної терапії, корекції процесів травлення та всмоктування застосовують ЖС, соляну кислоту з пепсином, травні ферменти: панкреатин (0,5-1 г 3 рази на день), панзинорм, фестал (1 драже 3-4рази на день під час їжі), дигестал (1-2 драже 3-4 рази на день під час їжі), панкурмен (1-2 драже 3-4 рази на день під час їжі), особливо при клінічно вираженій недостатності зовнішньосекреторної функції ПЗ. Для нормалізації кишкової мікрофлори в клінічній практиці використовують як антибактеріальні, протипаразитарні препарати, а й різні біологічні засоби. З антидіарейних препаратів призначають лоперамід (по 1 драже 1-2 рази на день), катеван (по 1-2 таблетки 3 рази на день) до зникнення клінічних симптомів.
Показана комплексна вітамінотерапія (аскорбінова кислота, вітаміни групи В та ін.), особливо при тяжкому ДС у стадії порушеного всмоктування та дистрофії, що розвивається. Призначають декамевіт, гексавіт, ундевіт, гендевіт, есенціал, тіоктан та ін. Курс лікування 1-1,5 міс.
У комплексному лікуванні хворих нерідко застосовують анаболічні стероїди: ретаболіл (по 1 мл/м 1 раз на 10 днів) або салоболін (1 мл/м 1 раз на 10 днів). На курс лікування припадає 5-8 ін'єкцій.
Одночасно з ними в особливо тяжких випадках ДС показано переливання плазми амінокровину, амінопептиду, розчин гідролізату та ін. Седативна терапія нейролептиками показана хворим із вираженими психоневрологічними розладами.
З седативних засобів використовують триоксазин, еленіум, седуксен, беллоїд та ін. При ознаках остеомаляції призначають вітамін Д, кальцій (кальциферол).
Особливо важко піддаються терапії хворі з рецидивними пептичними виразками, із синдромом недостатнього всмоктування та пострезекційною дистрофією. При повторному тривалому та комплексному лікуванні вдається одержати стійку ремісію.
Патогенічно обґрунтовано призначення препаратів, які сприяють уповільненню евакуації зі шлунка та знижують перистальтику ТК (препаратиатропіну, гангліоблокатори, новокаїнові блокади та ін). Консервативна терапія виявляється ефективною лише за легких ступенях ДС.
Тяжкі прояви ДС, на думку більшості фахівців, є показанням до хірургічного лікування. Основний сенс оперативного втручання при ДС, що розвинулася після резекції шлунка по Більрот-II, полягає у уповільненні випорожнення шлункової кукси в худу кишку, поліпшення перетравлення пиші та відновлення пасажу через ДПК, тобто. усунення анатомічних умов, що сприяють розвитку ДС (рис. 2.56). Найбільш поширеною операцією, що застосовується в даний час, є реконструктивна гастроеюнодуоденопластика (операція Захарова).
Ефективність лікування ДС значною мірою залежить від ступеня тяжкості захворювання. При тяжкому ДС як консервативне, так і хірургічне лікування дає незадовільний ефект. Хворі стійко втрачають працездатність.
При ДС, що розвинулася після резекції шлунка за способом Більрот-I (ГДА), також може бути виконана гастроеюнодуоденопластика (М.І. Кузін, 1987).
Хворим, яким раніше була виконана резекція шлунка щодо пептичної виразки ДПК, для профілактики виникнення виразки у тонкокишковому трансплантаті рекомендується реконструктивну гастроеюнодуоденопластику доповнити ваготомією. Після цієї операції завдяки надходженню зі шлунка в ДПК їжа змішується з ПС і жовчю, відбувається вирівнювання осмолярності вмісту ДПК з осмолярністю плазми, здійснюється гідроліз усіх інгредієнтів їжі в нижчих відділах худої юшки, покращуються процеси травлення та всмоктування продуктів гідролізу їжі.
У хворих, які перенесли реконструктивну гастроею-нодуоденопластику, ДС зникає або зберігається легкоюступеня.